Spitall Taxonomy Id: 35813

Tanım:

Lassa Virüsü Kanamalı Ateşi 1 ila 4 hafta süren Batı Afrika’da görülen akut bir hastalıktır. İlk olarak 1950’lerde bilinmesine rağmen hastalığa sebep olan virüs 1969 senesine kadar tanımlanamamıştır. Bu virüs Arenaviridae virüs familyasına ait tek iplikli bir RNA virüsüdür. Lassa Ateşi Gine (Conakry), Liberya, Sierra Leone ve Nijerya’nın bazı bölgelerinde endemik olarak bilinir, ama muhtemelen diğer Batı Afrika ülkelerinde de görülmektedir.

Hastalığın Belirtileri:

İnsanlarda görülen enfeksiyonların % 80’i asemptomatiktir; diğer vakalarda ise virüs vücudun karaciğer, dalak ve böbrekler gibi değişik organlarını etkileyen ciddi bir çoklu sistem hastalığı şeklindedir. Lassa Ateşi’nin kuluçka süresi 6 ile 21 gün arasında değişmektedir. Hastalığın başlaması aşamalı olarak görülür. Ateşle başlar ve genel bir zayıflık ve kırgınlık hali olur. Birkaç gün sonra baş ağrısı, boğaz ağrısı, kas ağrıları, göğüs ağrısı, mide bulantısı, kusma, ishal, öksürük ve karın ile ilgili rahatsızlıklar takip edebilir. Şiddetli vakalarda yüzde şişlik, akciğer boşluğunda sıvı, ağız, burun, vajina ve sindirim sisteminde kanamalar ve düşük tansiyon görülmektedir. İdrarda protein görülebilir. Şok, felç, titreme, dezoryantasyon ve hastalığın ilerleyen aşamalarında koma görülebilir. Sağırlık hastaların % 25‘inde meydana gelmektedir ve 1 ile 3 ay içerisinde bazı işlevler % 50 düzelir. Geçici saç kaybı ve yürüyüş bozuklukları iyileşme esnasında olabilir.

Hastalık ve Ölüm Oranı:

Bazı araştırmalar Batı Afrika’da yılda 300000 ile 500000 Lassa Ateşi vakasının meydana geldiğini ve bu vakaların 5 bininin ölümle sonuçlandığını belirlemiştir. Genelde ölüm oranı % 1 olup, hastaneye kaldırılanlarda bu oran %15’e kadar yükselmektedir. Ölümle sonuçlanan vakalarda ölüm hastalığın başlangıcından sonra 14 gün içerisinde meydana gelmektedir. Bu hastalık özellikle hamileliğin ilerleyen dönemlerinde tehlikeli olmaktadır, anne ve ya çocuk kaybıyla ya da her ikisinin kaybıyla sonuçlanma olasılığı son üç aylık dönemde % 80’den büyüktür.

Hastalığı Taşıyıcı Hayvanlar:

Lassa Ateşi zoonotik bir hastalıktır, yani hastalıklı hayvanlarla temas edilmesi halinde bu hayvanlardan bulaşır. Lassa Virüsünü taşıyıcı hayvan ya da barındığı yer Mastomys türünden bir kemirgendir ve genelde “multimammate rat” (çok memeli sıçan) olarak bilinir.
Lassa virüsünün bulaştığı Mastomysler (sıçan) hasta olmaz, ama virüsü dışkılarıyla (idrar ve dışkı) etrafa saçarlar.

Hastalık Tehlikesindeki İnsanlar:

Lassa Ateşi her yaş grubundan insanda kadın ve erkeklerde görülür. Kırsal bölgelerde genellikle Mastomysin (sıçanların) çokça görüldüğü yerlerde yaşayan ve özellikle de kalabalık ve hijyenin yeterliği olmadığı fakir bölgelerde yaşayan insanlar çok büyük tehlike altındadır. Sağlık bakım hizmeti veren çalışanlar eğer doğru tedbirleri almazlarsa ya da bulaşmayı kontrole yönelik uygulamaları sürdürmezlerse tehlikededirler.

Hastalığın Bulaşması:

İnsanlar genellikle Lassa Ateşine hastalık taşıyıcı Mastomyslerin (sıçanların) dışkılarıyla temas etmeleri durumunda yakalanırlar. Lassa Ateşi sadece dışkıyla temasla değil insanların arasında hastalıklı insanların kan, idrar, dışkı ya da diğer vücut salgılarıyla doğrudan temasla da geçer. İnsanlar arasında hastalığın havayla bulaştığına dair epidemiyolojik bir kanıt bulunmamaktadır. İnsandan insana hastalık ortak kamusal ve sağlık hizmeti verilen alanda bulaşık tıbbi ekipmanların, örneğin; iğne (şırınga) vb. tekrar kullanılmasıyla yayılabilir. Lassa Ateşinin cinsel yolla bulaştığı da rapor edilmiştir.

Hastalığın Teşhisi:

Lassa Ateşinin belirtileri çok farklı ve spesifik olmaması nedeniyle hastalığın klinik teşhisi özellikle de hastalığın ilk aşamasında genelde zor olmaktadır. Lassa Ateşini diğer ateşe sebebiyet veren sıtma, şigelloz, tifo, sarıhumma ve diğer viral kanamalı humma hastalıklarından ayırt etmek zordur. Kesin teşhis sadece uzmanlaşmış laboratuar ortamında mümkün olmaktadır. Laboratuvardaki numuneler tehlikeli olabilir ve bu nedenle aşırı dikkat gösterilmelidir.

Tedavi ve Hastalıktan Korunma Yöntemleri:

Ribavirin eğer hastalığın erken dönemlerinde verilirse Lassa Ateşine karşı etkili bir antiviral ilaçtır. Ribavirin’in Lassa Ateşini önleyici tedavideki rolü hakkında destekleyici bir kanıt yoktur.

Hastalıktan Korunma:

Lassa Ateşinden korunmak toplumun yaşadığı merkezlerde hijyen koşulların iyileştirilmesi ve böylece kemirgenlerin evlere girmesinin engellenmesiyle olur. Etkili önlemler; tahılların ve diğer gıda maddelerinin kemirgenlere karşı dayanıklı konteynırlarda saklanması, çöplerin evlerden uzak yerlere dökülmesi, evin temiz tutulması ve kedi beslenmesidir. Sıçanların (Mastomyslerin) endemik bölgelerde bolca görülmesinden dolayı bunların çevreden tamamen kaldırılması mümkün olmamaktadır.

Hastalığın Bulaşmasının Kontrolü:

Aile bireyleri ve sağlık hizmeti sağlayan çalışanları hastalara bakarken kanla ya da kanlı sıvılarla temastan kaçınmalıdır. Rutin engelleyici hastabakıcı tedbirler büyük olasılıkla çoğu durumlarda Lassa virüsünün bulaşmasını önleyicidir. Bununla birlikte artırılmış güvenlik için Lassa Ateşi olduğu düşünülen şüpheli hastalara maske, eldiven, tıbbi elbise, yüz maskesi gibi koruyucu kıyafetleri içeren spesifik izolasyon tedbirleri altında bakım sağlanmalı ve kullanılan ekipmanların sürekli sterilizasyonu sağlanmalıdır. (bkz. Afrika’da Sağlık Bakım Hizmeti Verilen Yerlerde Viral Hemorajik Ateşi Bulaşmasının Kontrolü Kılavuzu)

Devam Eden Girişimler:

Lassa Ateşinin görüldüğü birçok ülkede sivil huzursuzluktan dolayı etkili kontrollerin yapılmasına sekte vurulmuştur. Bununla birlikte devam eden barış girişimleri problemle mücadelede yeni olasılıklara yol açmaktadır. Gine, Sierra Leone ve Liberya Sağlık Bakanlıkları, DSÖ, BM Dış Afetler Yardım Bürosu ve diğer ortaklar Mano Irmak Birliği Lassa Ateşi Ağı tesisi için beraber çalışmışlardır. Program bu 3 ülkeyi (Gine, Sierra Leone ve Liberya) ulusal önlem stratejileri geliştirmeleri, Lassa Ateşi ve diğer tehlikeli hastalıklar için laboratuar teşhisini artırmaları için desteklemektedir. Laboratuar teşhisi eğitimi, klinik yönetim ve çevresel kontrol de bu programa dahildir. Ayrıca Avrupa Birliği’nin sponsorluğunu yaptığı Lassa Ateşi hastalarının tedavisinin yapılacağı yeni bir koğuşun hizmete sunulması için yapım çalışmaları devam etmektedir.

Uluslararası Halk Sağlığı Uyarıları:

Nadiren, Lassa Ateşinin endemik olarak görüldüğü ülkelerden seyahat eden kişiler hastalığı diğer ülkelere ihraç edebilmektedir. Sıtma, tifo ve diğer tropikal salgınların daha fazla yaygın olmasına rağmen, Lassa Ateşi teşhisi Batı Afrika’dan dönen hastaların ateşli hastalıklarında göz önünde bulundurulmalıdır, özellikle de hastalığın endemik olarak görüldüğü kırsal bölgelerde ve hastanelerde bulunmuş kişilerde. Sağlık bakım hizmeti veren çalışanlar Lassa Ateşi şüphesi bulunan kişilerle ilgili olarak yerel ve ulusal uzmanlarla irtibata geçip danışmalı ve laboratuar tahlillerinin yapılmasını sağlamalıdırlar.

Spitall Taxonomy Id: 35774

Tanım:

Bir bağ dokusu hastalığıdır. Atardamar duvarla­rında oluşagelen bir değişiklik sonucu, damar içinde kan pıhtılaşır ve böylelikle damar tıkanır, bazen de atardamarın hastalıklı bölümünden, çevre dokunun içine kanama olur. Hastalığın nedeni bi­linmemektedir. Atardamar sisteminin herhangi bir bölümü hastalanabileceğinden, herhangi bir organda yıkım oluşa­bilir. En sık etkilenen organlar, böb­reklerdir ve bu durumda, yüksek kan basıncı ve üremi ortaya çıkar. Kalp et­kilendiğinde, koroner tıkanma ve belki de kalp yetmezliği belirir. Akciğerler, karaciğer, barsaklar, kaslar, eklemler, göz, sinir siteminde de hastalık belirebilir. Tedavi için kullanılan steroidlere er­ken başlanırsa, hastanın ömrü oldukça uzatılmış olur.

Poliarteritis Nodosa

Periarteritis Nodasa, panarteritis nodosa adları ile bilinen poliarteritis nodosa; çeşitli organların küçük ve orta çapta damarlarının nekrotizan arteriti (damar iltihabı) ile karakterize bir immün kompleks hastalığıdır. Hastalık yaşlılarda ve erkeklerde daha çok görülür.

Belirtileri ve Bulgular

Hastalık arterit yaptığı organa göre belirti ve bulgu verir. Böbrek tutulumunda; hematüri, proteinüri, hipertansiyon ileri dönemde üremi,

Kalp tutulumunda; iskemi, enfarktüs, hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği, miyokardit

Merkezi sinir sistemi tutulumunda; bayılmalar, hemiparezi, periferik nöropati,

Deride ülserasyonlar, hemorajik nekrozlar ve gangrenöz deri değişiklikleri,

Gezici kas ve eklem ağrıları,

Genel olarak da yüksek ateş, kilo kaybı, bazen hipotansiyon, mezanter arter tutulumu nedeni ile akut batın sendromu görülebilir.

Poliarteritis Nodosa Tanısı

Laboratuvar incelemeleri (kan sedimentasyon hızında artma, lökosit ve trombosit sayısında artma, idrar bulguları, proteinüri hematüri), Biyopsi incelemeleri (kas, deri, böbrek hatta sinir biyopsilerinde nekrotizan arterite ait değişiklikler) ile koyulur. Olguların yarısından çoğunda viral hepatit B antijeni veya antikoru pozitifliği de vardır.

Poliarteritis Nodosa Tedavisi ve Hemşirelik Bakımı

Poliarteritis nodosa tedavisinde en etkili ilaç grubu kortikosteroidlerdir. Başlangıçta yüksek dozda hastalığın genel belirtileri düzeltilir, hastanın durumu iyileştikçe ilacın dozu yavaş yavaş azaltılarak ke­silir. Poliarteritis nodosa, etkilediği organa göre çeşitli yakınma ve belirtiler verdiği için, hemşirelik bakımı da buna bağlı olarak deği­şiklik gösterir. Örneğin bazı hastalar böbrek hastası gibi bakım ge­rektirirken, bazı hastalar da kalp ve akciğer hastası olarak öne çı­karlar. Bu açıdan hemşirelik bakımında temel ilke; poliarteritis nodosalı hastanın her organının olaydan etkilenebileceğini düşüne­rek, çok dikkatli olmak, hastadaki belirti ve bulguları iyi izlemek ve değişiklikleri zaman geçirmeden hekime haber vermektir. Bu arada, kortikosteroidlerin özellikle yüksek dozlarda kullanımlarında ciddi yan etkileri olduğu, bunların iyi gözlenmesi ve ilacın kesinlikle hasta tok iken, süt ve antiasitle verilmesi gereği de unutulmamalıdır.

Spitall Taxonomy Id: 35758

Tanım:

APL de hastaların %26sına yakını ATRA başladıktan 2 gün ile birkaç hafta sonra retinoik asit sendromu (RAS) geliştirirler.

Mortalite %5-13

Nedensiz ateş, respiratuar distres, kilo alma, sıvı retansiyonu, efüzyonlar, hipotansiyon ve böbrek yetmezliği sadece indüksiyonda ve APL li hastalarda ATRA promyelositlerde diferansiyasyon sonucu hiperlökositoz yapar, bu promyelositler akc interstisyumunda endotel hücre hasarı meydana getirir.

Ancak düşük lökosit sayısı olan hastalarda da olduğu için tek neden bu olmamalı. Etyoloji bilinmiyor, Sitokinlerin de katkısı olabilir

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

CXR de pulmoner ödem ve infiltratler Plevral veya perikardial efüzyon Pnömoni veya bakterş veya mantar sepsisi, CHF, ARDS veya diğer interstisyel pnömoni nedenleri ayırıcı tanıya girer

Tedavi

Deksametason 0.5-1mg/kg q12s ATRAyı ve diğer kemoterapötikleri durdur ,semptomlar düzelince ATRAyı düşük dozdan başla ve uygunda birkaç gün içinde yakın gözlemle tam doza çıkartılır.

Spitall Taxonomy Id: 35347

Fizyoloji

Yağ: Majör emilim yeri proksimal ince barsakdır. Orta zincirli (6-12 C) yağlar miçel oluşturmadan direkt emilerek albümine bağlanıp portal sistemde kana karışır. ADEK vitaminleri de yağlarla birlikte emilerek şilomikronlarla lenfatik sisteme taşınır.

Karbonhidrat: Majör emilim yeri proksimal ve orta ince barsaklardır, Glukoz ve galaktoz Na bağımlı aktif transport ile fruktoz kolaylaştırılmış diffüzyonla emilir. Laktoz; glu+galak, Sukroz; glu+fruk, maltoz; glu+glu’a bölünür. Glukoz ve sodyum ortak bir taşıyıcı ile emilir.

Protein: Majör emilim yeri orta barsakdır. Dört sistemle taşınır. Diabazik aa sistemi (sistinüride bozuk Nötral aa sistemi (hartnup hastalığında bozuk), immunoglisin sistemi ve dikorboksilik asit sistemi.

Su: Emilimi ince barsak  ve kolon, özellikle çekumdan emilir. Na jejenum ve ilemumda H+ ile ileumda Cl ve HCO3 ile ekschange edilir.

Ca: Emilimi proksimal ince barsakta çok büyük oranda aktif vitamin D sayesinde gerçekleşir.

Demir: Demir duodenumdan, folik asit duodenum ve jejenumda emilir. Inorganik demirin emilebilmesi için çözünür demir kompleksleri oluşturması gerekir. Bunu mide asiditesi sağlar. Demir emilim kapasitesi ihtiyaca göre artar (örn: gebelik, aktif eritropoez, demir eksikliğinde)

B12: Terminal ileumdan emilir. B12 önce midede R bağlayıcısına bağlanır (cobalofilin). Pankreas proteazları bu bağı yıkarak B12’yi acığa çıkarır, daha sonra IF ile bağlanan B12 terminal ileuma gelince transkobalamin II tarafından tutulur ve IF den ayrılarak endositoz  yolu ile emilir.

Etyoloji:

Sindirim bozukluğu

Postgastrektomi

Ekzokrin pankreas yetmezliği (kr. Pankreatit): İntestinal safra tuzu kons. da azalma

Karaciğer hastalıkları (kolestaz)

Bakteriyel aşırı üreme (divertikulit)

Enterohepatik sirkulasyonda bozulma (terminal ileit)

İlaçlar (kolestramin, neomisin)

Absorbsiyon yüzeyinin azalması  (rejyonel enterit)

Lenfatik obstrüksiyon (lenfanjektazi)

Kardiyovasküler hastalıklar

Primer mukozal absorbsiyon defektleri (inflam. hast, infeksiyon)

Endokrin ve metabolik hastalıklar (diabet, hipertroidi)

Klinik: Malabsorbsiyon; diare, kilo kaybı ve mulnutrisyonla gider. Gaita miktarı fazla, kötü kokulu ve tuvalette yüzer. Bunun dışında barsağın hangi bölümü etkilenmişse ona ait bulgular olur.

Sistemik diğer belirtiler:

Gastrointestinal (glossit, stomatit, gaz, karın ağrısı)

Genitoüriner (Nokturi, azotemi, hipotansiyon, amenore, libido azalması)

Hematopoetik (Anemi, Hemorajik diatez)

Kas-iskelet (Kemik ağrısı, osteoartropati, tetani, parestezi, güçsüzlük)

Deri (Ekzema, purpura, dermatit, hiperkeratoz)

Malabsorbsiyonunun fizik bulguları

Tanı: Malabsorbsiyon düşünülen bir hastada ilk yapılacak testler serum karoten ve gaitada kalitatif yağ tayinidir (sudan boyası ile).

Labaratuvar testlerinde; Hipokalsemi, hipoalbuminemi, anemi, mağnezyum ve çinko eksikliği, PTZ de uzama saptanabilir.

Malabsorbsiyon testleri:

Qualitative yağ tayini: Yağ malabsorbsiyonu için en pratik testdir, ancak subjektif bir testdir. Tarama amacıyla yapılır.  Sudan III+etil alkol tirigliseridleri (pankreatik steatore); sudan III+asetik asit serbest yağ asitlerini gösterir (ince barsak hastalığı).

Yağ absorbsiyon testi: Serbest yağ diyeti (diyette 100 gr’dan fazla yağ olmalı) altında üç günlük gaita toplanır. Gaita yağ miktarı üç günün ortalaması 7 gr/gün’den az olmalı (yağ emilim bozukluğunu göstermek için en iyi testdir

D- Xyloz testi: 25 gr D-Xyloz oral alındıktan sonra 5 saatlik idrarda D-Xyloz 5 gr’dan fazla olmalı. Bu test ince barsak mukoza butünlüğünü yansıtır. Pankreatik bozukluklarda genellikle normal ince barsak hastalıklarında bozuktur. Karbonhidrat malabsorbsiyonu tarama testidir.

Bentiromide testi: Pankreas yetersizliği tanısı için en kolay ve spesifik testtir. Bentiromide, PABA ve sentetik peptidin bileşimidir. Aradaki bağ sadece pankreatik kimotiripsin ile yıkılır. 500mg bentiromidin oral alımını takiben 6 saatlik idrarda arylamine miktarı %50’den fazla olmalıdır. Azlığı pankreas ekzokrin yetmezliğini düşündürür.

Sekretin testi: Pankreas ekzokrin fonksiyonlarını değerlendirmede en duyarlı testtir ama komplekstir. Sekretin ile uyarılarak duedenal bir tüp yardımı ile pankreatik salgı toplanarak analiz edilir.

Schilling testi:  Oral 1 mg Co-Cyanokobalamin ve IM 1000 mg cyanokobalamin verilir. 24 saatte idrarda radyoaktivite % 8’in altında ise test bozuktur (B12 emilimi bozuktur.) Sebebi bulmak için testin diğer aşamaları yapılır. IF eklenince test düzeliyorsa tanı pernisiyoz anemidir. Pankreatik ekstre verilince düzeliyorsa kr. pankreatit, antibiotik tedavisi ile düzeliyorsa aşırı bakteri çoğalması vardır. B12 eksikliğinin sebebi ileal hastalık ise hiçbir şekilde düzelmez. Vejeteryanlarda ve aklorhidride test normaldir.

H2 solunum testi:  Laktoz intoleransını değerlendirmek için kullanılır.

C14- Xyloz solunum testi: Aşırı bakteri çoğalması tanısı için kullanılır

Serum karoten ölçümü: Oral alım iyi ise malabsorbsiyon tanısı için en yararlı serum tarama testidir. Pankreas yetmezliğinde normal olabilir. Özellikle İB mukaza hasarına bağlı malabsorbsiyonu gösterir.

Ince barsak biyopsisi: Biyopsinin her zaman tanı koydurucu olduğu üç hastalık vardır. Abetalipoproteinemi, immüneksikliği sendromu (agamaglobulinemi), Whipple hastalığı. Bazı hastalıklarda biopsi tanı koydurucu olmakla birlikte segmenter tutulum dolayısı ile tanı güçlüğü olur (örn: Chron). Bazı hastalıklarda biyopsi anormal olmakla birlikte özgün değildir (örn: enfeksiyöz enterit, radyasyon enteriti). Bazen biopsi normal olabilir (örn: fonksiyonal barsak hastalığı, Kc hastalığı, pankreas yetmezliği, disakkaridaz eksikliği, ülseratif kolit)

Gluten sensİtİf enteropatİ (non-tropİkal suprue)

Etyoloji: Glutenin metabolitine (gliadin) karşı immunolojik bir rxn. ile oluşan epitel hücre hasarına bağlıdır. Gluten; çavdar, yulaf, buğday, arpada var mısır ve pirinçte yoktur.

Klinik: Malabsorbsiyon semptomları özellikle proksimal ince barsak etkilenmesini düşündürür. Semptomlar infant dönemde başlar, çocuklukta kaybolur ve 30-60 yaşta tekrar ortaya çıkar. Karın ağrısı mutad değildir. Bol köpüklü, yağlı, kokulu diyare en önemli klinik belirtidir.

Tanı: Serum IgA antigliadin seviyeleri artmıştır.

-Ince barsak biyopsisinde mukozal küntleşme, villus kaybı, kript hipertrofisi ve lamina propriada mononükleer infiltrasyon görülür. Kollojenöz varyantında lamina propriada eosnofilik hyalen materyal birikir.

Tedavi: Sıkı diyet iledir, cevap vermeyen vakalarda steroid kullanılır.

-Bu hastalarda lenfoma ve kanser gelişme riski yüksektir. (Sedimantasyon izlemde kullanılır)

- Hastalık jejenal ve ileal ülserlerle ve dermatitis herpetiformis ile ilişkili olabilir.

Dİğer Malabsorbsiyon Hastalıkları

Betalipoproteinemi: Şilomikron oluşum defekti vardır, intestinal hücrelerde apoprotein B yoktur. Biopside epitel hücreleri yağla doludur. Ataksi, retinitis pigmentoza, serum kolesterol ve TG düşüklüğü, periferik yaymada  akantositler görülür.

Whiple Hastalığı: Artrit, ateş, ishal, periferik LAP, nörolojik bozukluklar, protein kaybettiren enteropati vardır. Biopside PAS (+) makrofaj infiltrasyonu, içlerinde çomak şeklinde basiller ve villüs küntleşmesi ve lenfatik dilatasyon vardır (Tropheryma whipplei olarak isimlendirilen bir actinobakter olduğu düşünülüyor).

Lenfanjiektazi: Protein kaybettiren bir enteropatidir. Diare, hafif steatore, asimetrik ödem, şiloz effüzyonlar,  diğer özellikleridir. Konjenital veya primer olabilir. Ödem hastalığın en önemli klinik bulgusudur. Biopside aşırı dilate lenfatik kanallar izlenir.

Protein kaybettiren enteropatiler:  Whiple, lenfanjiktazi, Nontropikal sprue, Lenfoma, Konstriktif  perikardit, Menetrier, Inflamatuar barsak hast., Skleroderma, Gastrik karsinom (nadir).

Pankreas yetmezliği: En sık sebep kr. alkolizmdir. Ağır steatore vardır. Tedavide pankreatik enzim ekstreleri kullanılır.

Bakteri aşırı çoğalması: Kör lup sendromları, hipoasidite ya da aklorhidri, barsak motilitesinde azalma, hipogammaglobunemi, gastrokolik ya da jejenokolik fistül sebep olur. Asit ve IgA bakteri aşırı çoğalmasını önleyici faktörlerdir. Tedavide sefalosporin ve metranidazol kullanılır. Yaşlılarda malabsorbsiyonun en sık sebebidir.

Disakkaridaz eksikliği:  En sık laktaz eksikliği olur. Diğerleri nadirdir. Süt alımı sonrası ağrı ve ishal tipiktir.

Spitall Taxonomy Id: 35284

Tanım:

Belirtiler

• Artan karın ağrısı,

• Şişmiş karın,

• Bulantı ve kusma,

• Gaz veya büyük abdest çıkaramamak,

• Ateş,

• Düşük tansiyon.

• Susuzluk Peritonit, karın organlarını örten zarın bir bölgede veya yaygın biçimde iltihaplanmasıdır.

Peritonitler ekseriyetle karın boşluğundaki bakteriden kaynaklanır. Genelde bu bakteri mide ve bağırsak (gastro entestinal) bölümündeki bir delinmeden veya içeri sızan bir yaradan veya karın yaralarından girebilir. Peritonit, ayrıca pankreasın çıkardığı suya (enzim), hazım suyuna veya yaranın, delinmenin neden olduğu safraya karşı aşırı reaksiyon neticesinde de oluşabilir. Sistemik lupus erite-matosuslu kimselerde delinme olmaksızın iltihaplanma nedeniyle peritonit vardır. Peritonitin en yaygın sebepleri apandisitden divertikülitten veya hazımla ilgili ülserden kaynaklanan delinmelerdir. İnce bağırsağın tıkanması, bunun sonunda meydana gelen kangren ve bağırsak delinmesi de, peritonit yapabilir.

Teşhis

Eğer doktorunuz peritonitten şüphelenirse derhal hastaneye gitmelisiniz. Peritonit acil bir tıbbi vakadır ve vakit kaybetmeden tedavi edilmesi gerekir. Teşhise varabilmek için kan tahlillerinıh yapılması, röntgen filmlerinin çekilmesi gerekebilir.

Tedavi

Genelde ameliyat gerekir. Problemi yaratan doku (örneğin diverticulitis) çıkartılır veya yara onarılır; karındaki veya bağırsaktaki delinmelerde olduğu gibi iltihapla mücadele etmek içiıa-damarlardan antibiyotik verilir. Bağırsaklar geçicYolarak çalışmayacağı için buradan içeri bir tüp yerleştirilir. Bu yolla karında biriken, kendiliğinden geçip gidemeyen salgılar ve hava boşaltılır. Bu tüpe nasogastik tüp denir. Bağırsaklar normal çalışmasına dönünce bu tüp çıkarılabilir.

Spitall Taxonomy Id: 35283

Clostridium perfringens

İnsidansı: % 20

Tanım:

Septik abortus, spontan veya isteğe bağlı oluşan düşüğün pelvik enfeksiyon ile komplike olma durumudur. İnkomplet abortus olgularında fetal veya plasental dokuların bir kısmının uterusta kalması sonucu da gelişir. Enfeksiyon genellikle endometrit şeklindedir ve endometrium ile uterus içinde kalan gebelik ürününü içerir. Tedavi edilmediği durumda enfeksiyon myometrium ve parametriuma ilerleme gösterir. Parametrit ise peritonite sebep olabilir. Septik abortusun herhangi bir evresinde hastada bakteriemi ve sepsis gelişebilir. Pelvik inflamatuar hastalığı (PIH) septik abortusun en sık karşılaşılan komplikasyonudur.

Septik abortus kısa ve uzun dönem sağlık sorunlarına sebep olmaktadır. Septik abortus gelişmekte olan ülkelerde ve düşüğün yasak olduğu ülkelerde hala mevcuttur. Gebeliğin sonlandırılması yasalaştıktan sonra septik abortus oranı hızla azalmıştır. WHO’ya göre her 270 kanuna aykırı düşük nedeniyle bir kadın ölmektedir. Çocuk doğurma yaşındaki bir kadın adet gecikmesi, vaginal kanama, karın ağrısı ve yüksek ateş (38°C) ile başvurduğunda mutlaka septik abortus düşünülmelidir. Hastalığın erken dönemlerinde uygulanan antibiyotik tedavisi septik odakları ortadan kaldırarak ölümü önleyebilir.

Abortus (düşük), fetusa ait parçaların kadının rahminden atılması durumudur. Spontan abortus ise 20. gebelik haftasından önce dışarıdan herhangi bir müdahale olmadan gerçekleşen gebelik kaybını ifade eder, tespit edilen gebeliklerin % 20 sini etkilemektedir. Spontan abortus, abortus imminens, abortus insipiens, inkomplet abortus, missed abortus, komplet abortus ve tekrarlayan gebelik kaybı alt gruplarına ayrılır. Ultrasound abortus teşhisinde faydalı bir görüntüleme yöntemidir. Düşük ayrıca isteğe bağlı olarak medikal veya cerrahi de olabilir ki bunda kadın gebeliğini sonlandırma kararı almıştır. (1)

Septik abortus, spontan veya isteğe bağlı oluşan düşüğün pelvik enfeksiyon ile komplike olma durumudur. İnkomplet abortus sonrası fetal veya plasental dokuların bir kısmının uterusta kalması sonucu da gelişir. Enfeksiyon genellikle endometrit şeklindedir ve endometrium ile uterus içinde kalan gebelik ürününü içerir. Tedavi edilmediği durumda enfeksiyon myometrium ve parametriuma ilerleme gösterir. Parametrit ise peritonite neden olabilir.(2) Septik abortusun herhangi bir evresinde hastada bakteriemi ve sepsis gelişebilir. Pelvik inflamatuar hastalık (PIH) septik abortusun en sık karşılaşılan komplikasyonudur. Gebelik haftası arttıkça septik abortusa bağlı ölüm riski artmaktadır.

İsteğe bağlı abortus tecrübeli kişilerce, doğru teknikle ve tıbbi kurallara uyularak yapıldığında güvenli bir cerrahi müdahaledir. Düşük ile sonuçlanan gebeliklere bağlı oluşan ölüm ve sekellerin çoğunun sebebi güvensiz yaptırılan düşüklere bağlıdır. Güvenli olmayan düşük bir sağlık kurumu dışında veya yasa ile belirlenmiş yer dışında ve tecrübesiz kişilerin yardımıyla düşük işleminin gerçekleşmesidir. Güvenli olmayan düşük önlenebilir olmakla beraber gelişmekte olan ülkelerin birçoğunda maternal morbidite ve mortaliteye sebep olmaktadır. Güvenli olmayan düşük olgularında ciddi uterin hasar veya fulminan septik abortus oluştuğunda hastanın hayatını kurtarmak için histerektomi yapılması gerekebilir.

Güvenli olmayan düşük, tıbbi bakımın veya hastane yardımının alınamayacağı yerlerde yapılmışsa hemoraji, enfeksiyon ve ölümle sonuçlanabilir. Global Burden of Disease 2000 yılında güvenli olmayan düşük yöntemlerinin % 20–30 kadarının üreme organlarında enfeksiyona sebep olduğu bildirilmiştir.(3) Enfeksiyon genital organlarda yukarı doğru ilerlediğinde tuba uterinalarda ve overlerde hasar yaparak PİH oluşturabilir. Bu durum klinik olarak ağrı ve rahatsızlığa neden olur ve eğer tedavi edilmezse kronik pelvik ağrı, uterus etrafındaki yapışıklık ve skara bağlı bilateral tubal tıkanıklık ve sekonder infertilite ile sonuçlanır. Güvenli olmayan düşük sonrası hastaların %20 – 40 arasında bir oranda sekonder infertilite geliştiği bildirilmiştir.

Görülme Sıklığı

Septik abortus ve septik şok, renal yetmezlik ve dissemine intravasküler koagulasyon gibi komplikasyonları 1950 ve 1960’lı yıllarda önemli bir maternal morbidite ve mortalite nedeni idi. Kontraseptif yöntemlerin gelişmesi, yaygınlaşması ve gebeliğin sonlandırılmasının yasal hale gelmesi ile bu komplikasyonlar günümüzde çok nadir görülmektedir.(2) Son yıllarda Dünya Sağlık Örgütü (WHO) güvenli olmayan düşüğün bölgesel ve küresel sıklığını belirlemek için sistematik yaklaşım geliştirmiştir. 2000 yılında elde edilen hesaplamalara göre, her yıl 19 milyon güvenli olmayan düşük gerçekleştirilmekte, her 10 gebelikten bir tanesi güvenli olmayan düşük ile sonuçlanmakta ve yedi canlı doğuma karşılık bir güvenli olmaya düşük gerçekleştirilmektedir.(4) Septik abortus hastalarda kısa ve uzun dönem sağlık sorunlarına sebep olmaktadır. Hem indüklenmiş, hem de spontan abortus septik abortusla sonuçlanabilir, fakat indüklenen olgularda daha sıktır. Görülme sıklığı kısıtlayıcı kanunları olan ülkelerde, doktor olmayan kişilerin sıhhi olmayan koşullarda el altından yöntemler uyguladığı bölgelerde artmaktadır (5). Septik abortus bir zamanlar anne ölüm sebeplerinin birinci sebebiydi.(6) Bu sorun gelişmekte olan ve kanunlarına göre düşüğün yasak olduğu ülkelerde hala mevcuttur. Gebelik sonlandırma kanunu kabul edildikten sonra septik abortus oranı hızla azalmıştır. WHO’ya göre her 270 kanuna aykırı düşük nedeniyle bir kadın ölmektedir.( 7)

Septik abortus nedenleri

Septik abortus gelişimini tetikleyen iki esas faktör vardır:

1-Terapötik veya spontan abortus sonucunda uterusta gebelik ürünü kalması

2-İnfeksiyonun uterusa iletilmesi.

Septik abortus sıklıkla uzamış ve ihmal edilmiş membran rüptürü varsa, rahim içi araç ve gebelik birlikte ise ve gebelik sonlandırılması yasal olmayan şekilde uygulanmaya çalışıldıysa görülür. Yasal olmayan müdahaleleri saptamak her zaman mümkün olmasa da mutlaka akla gelmelidir.

Septik abortus nedeni mikroorganizmalar genellikle birden fazladır ve normal vaginal floradan köken alır veya cinsel yolla bulaşan bakterilerdir. Mikroorganizmaları şu şekilde sıralayabiliriz: Escherichia coli, diğer aerobik bakteriler, gastrointestinal flora bakterileri, gram-negatif çomaklar, beta-hemolitik streptococlar, anaerobic streptococclar, staphylococcal organizmalar, bacteroides türleri, neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis, clostridium perfuringens, mycoplasma hominis, haemophilus influenzae.

Tanı

Septik abortusun semptom ve belirtileri PİH olgularında görülen döküntü, ateş, vaginal akıntı, peritonit ve genellikle abortus imminens veya inkomplet abortus olgularında görülen vajinal kanama, servikal açıklık olması, konsepsiyon ürünlerinin atılımının görülmesi gibi bulgulardır. Septik abortus genellikle klinik olarak belirgindir, fakat gebelik testi ve ultrasound ile doğrulanmalıdır. Doğurganlık yaşındaki bir kadın adet gecikmesi, vaginal kanama, karın ağrısı ve yüksek ateş(38°C) ile başvurduğunda tanıda mutlaka septik abortus düşünülmelidir.(1) Fizik muayenede enfeksiyonun yayılımına bağlı olan veya perfore olmuş bir uterusun neden olduğu abdominal hassasiyet, servikal ostan pürülan akıntı, uterus ve adneks hassasiyeti saptanabilir. Ciddi olgularda başlangıçta uterus ile sınırlı olan enfeksiyon septisemi ve septik şoka ilerler. Enfeksiyonun yayılım derecesine göre sınıflama şöyle yapılabilir: Evre 1: enfeksiyon endometrium ve myometrium ile sınırlı, evre 2: adneksal yayılım mevcut, evre 3: peritonit mevcut.(2) Septik şok hipotermi, hipotansiyon, oligüri ve solunum sıkıntısına neden olur. C.Perfringes’e bağlı gelişen septik şokta trombositopeni, ekimoz ve dissemine intravasküler koagulopati bulguları görülür. Bu bulgular anüri, anemi, sarılık, hemoglobinüri ve hemosiderinüri’dir.

Görüntüleme yöntemleri

Uterusta konsepsiyon ürünlerinin varlığını göstermek, adneksiyel kitle ve douglas boşluğunda serbest sıvı tespiti için ultrasound yapılmalıdır.

Ayakta direkt ve yatarak batın grafisi karın içinde serbest hava veya yabancı cisim tespiti için çekilmelidir.

Ayırıcı Tanı

Akut apandisit, PİH, ektopik gebelik, idrar yolu enfeksiyonu, septik şok, vaginit ve vulvovaginit ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

Tedavi

Septik abortusun ilk değerlendirilmesi ve yönetiminde bazı basamaklar izlenmelidir.(8)

• Fizik ve pelvik muayene yapılmalıdır.

1-Muskuler defans, rebound, hassasiyet için abdominal muayene ve barsak seslerinin dinlenmesi

2-Vaginal kanama, akıntı, servikal hareketle hassasiyet, uterin ve adneksiyel hassasiyet ve kitle için pelvik muayene yapılmalıdır

• Tam kan sayımı, elektrolit, BUN ve kretainin seviyeleri belirlenmelidir.

• Kan grubu belirlenmelidir ve hematokrit % 30 – 35 seviyelerinde olması için gerekirse tam kan transfüzyonu yapılmalıdır.

• Endoserviks, kan ve konsepsiyon ürünlerinden aerobik ve anaerobik kültür alınmalıdır.

• İdrar kateteri takılmalıdır.

• İntravenöz sıvı replasmanı yapılmalıdır. (ör. salin, ringer laktat)

• Hastalara subkutan 0,5 ml tetanoz toksoidi yapılmalı, immünize hastalara 250 U tetanoz toksoidi İM yapılmalıdır.

• Yatarak ve ayakta direkt batın grafileri çekilmelidir.

• Gram boyama sonucuna göre erken antibiyotik tedavisi verilmelidir, fakat geniş spektrumlu antibiyotikte verilebilir.

• Dilatasyon ve küretajla uterin kavitedeki kalan ürünler boşaltılmalıdır. Eğer D&C yapılamıyorsa yüksek doz oksitosin kullanılabilir.

• Yukarıdaki işlemlerle sonuç alınamıyorsa laparotomi yapılabilir.

• Uterus perforasyonu, barsak hasarı, clostridial myometritis ve pelvik abse varlığında histerektomi yapılması gerekebilir.

• Septik şok varsa buna yönelik tedavi başlanmalıdır.

Septik abortus tedavisinde değişik yaklaşımlar vardır. Müdahaleci tutumda birçok olguda acil küretaj yapılmaktadır. Stallworthy antibiyotik tedavisinden 12-24 saat sonra uterusu boşaltmayı önermiştir. Uterusa sulphathiazole ile muamele edilmiş ruloyu 6 saat koymuştur.(9) Brown ve Hanisch penisilin ve streptomisini intravenöz olarak uygulamışlar ve uterusu 6 saat sonra boşaltmışlardır.(10) Bu yöntemle septik abortus olgularında hastanede kalış süresini 8,1 günden 3,9 güne indirmişlerdir. Diğer taraftan müdahaleci olmayan grup ise operasyonu hastalığın seyrine göre olabildiğince ertelemişlerdir. Bu nedenle Famsay sadece hemoraji olan veya konservatif tedaviye dirençli olan olgulara küretaj yapmıştır. Gebeliğin enfekte ürünlerinin hastanın sadece konservatif tedavi ile vereceği cevapla atabileceğine inanmıştır.(11) Burnett vücut ısısı normale döndükten 24 saat sonra veya antibiyotiğe 24-36 saatte yanıt alınamazsa uterusu boşaltmıştır.(12) Bizim şu anki bilgi ve deneyimlerimize göre septik abortusun tedavisini Burnett veya Knapp gibi her iki şekilde yapabiliriz. (12, 13) Bu nedenle uterusa dışına yayılım olan olguları kişiye özel olmak üzere konservatif yöntemle ilk önce tedavi edip, daha sonra boşaltım yapılabilir. Enfeksiyonun uterusa sınırlı olduğu olgularda ise antibiyotik tedavisi altında erken boşaltım yapılabilir.

Hastalığın erken dönemlerinde uygulanan agresif antibiyotik tedavisi septik odakları ortadan kaldırarak ölümü önleyebilir. Antibiyoterapi klinik olarak düşünülen tüm patojenleri etkilemelidir. Hangi mikroorganizmanın etkin olduğu bilindikten sonra monoterapiye geçilmesi önerilmektedir. Septik abortus tedavisinde kullanılacak antibiyotik seçenekleri, kullanım şekli ve ilaçlar hakkında ayrıntılı bilgiler aşağıdaki tabloda yer almaktadır.

Sentetik posterior pitüiter hormonlar D&C acil olarak yapılamayacağı durumlarda bu hormon uterus içinde kalmış olan konsepsiyon ürünlerinin dışarı atılması için uterusun kontraksiyonlarını arttırır.

Küretaj ve total abdominal histerektomi+bilateral salpingoooferektomiye kadar geniş bir yelpazede uygulanabilecek olan cerrahi müdahale ve zamanlaması halen tartışmalıdır. Ateşi 38°C altında, uterusu küçük, enfeksiyonu lokalize olan ve şok bulguları bulunmayan hastalar düşük risk grubundadır. Bu olgulara yoğun antibiyotik tedavisi uygulanması ve uterus içinde fazla materyal yoksa ve aşırı bir kanaması yoksa antibiyotik baskısından sonra geç dönemde yapılan küretaj uygulaması en iyi tedavi seçeneğidir. Ancak ateşi 38°C üzerinde, uterusu büyük, gebelik sonlandırılma müdahalesi ve rahim içi araç kullanımı öyküsü olan hastalar yüksek risk grubundadır. Bu olgulara hemen yoğun antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Gerekirse cerrahi girişim uygulanmalıdır.(2)

Septik abortus önlenmesi

Hasta bilgilendirilmesi septik abortusun önlenmesinde çok önemlidir. İstenmeyen gebeliklerin önlenmesi hakkında bilgi verilmesi, güvenli ve kanuna uygun küretaj yapılması, prenatal bakım merkezlerine başvuru kolaylığının olması, septik abortusun erken teşhisi, İV antibiyotik ile zamanında tedavi ve uterusta kalan dokuların hemen uzaklaştırılması görülme sıklığını ve ciddiyetini azaltır (14).

Septik abortus komplikasyonları

Septik abortusun daha öncede bahsedildiği gibi en sık komplikasyonu PIH dır. Ayrıca septik abortus peritonit, hemoraji, sepsis, septik şok, vena cava inferior trombozuna ve sekonder infertiliteye neden olabilir. Oligüri, hipotansiyon, taşipne, taşikardi, mental konfüzyon ve ekstremitelerin ılık ve kuru olması(düşük periferik rezistans) veya soğuk ve siyanotik olması(artmış rezistans) varlığında septik şok düşünülmelidir. Septik şoka bağlı olarak renal yetmezlik ve dissemine intravasküler koagulopati görülebilir.

Kaynaklar

1- Scott JR: Early pregnancy loss (septic abortion). In: Danforth’s Obstetric and Gynecology. Lippincott-Raven Publishers, 1994:179.

2- CoddingtonIII CC Spontaneous abortion In: Niswander KR, Evans AT Manual of obstetrics Little, Brown and Company 1996:261-271

3- Mathers CD, Stein C, Tomijima N, Ma Fat D, Rao C, Inoue M, Lopez AD, Murray CJL

Global Burden of Disease 2000: Version 2 methods and results. Geneva, World

Health Organization 2002

4- World Health Organization. The prevention and management of unsafe abortion. Report of a Technical Working Group, Geneva, April 1992

5 – Xhman E and Shah I Unsafe abortion Global and regional estimates of the incidence of

unsafe abortion Department of Reproductive Health and Research (RHR) World Health Organization (WHO) Geneva, Switzerland 2002

6- Rana A, Pradhan N, Gurung G, Singh M Induced septic abortion: a major factor in maternal mortality and morbidity J Obstet Gynaecol Res 2004 Feb; 30(1): 3–8

7-Shah I, Ahman E Age patterns of unsafe abortion in developing country regions Reprod Health Matters 2004 Nov12 (22 Suppl):9–17

8- Finkielman JD, De Feo FD, Heller PG The clinical course of patients with septic abortion admitted to an intensive care unit Intensive Care Med 2004; Jun;30(6):1097–102

9- Stallworthy J Complications of abortion Nurs Mirror Midwives J 1971 Jan 8;132(2):21-5

10- Brown WE, Hanisch EC A review of the aggressive management of abortion Am J Obstet Gynecol 1958 Oct;76(4):716-25

11- Famsay AM Proceedings of Royal Society of Medicine 1948; 41: 317

12- Burnett CW Treatment of septic abortion Br Med J 1952 Apr 26;1(4764):886-90

13- KnapKadınPlatt MA, Douglas RG Septic abortion: fiveyear analysis at the New York Hospital Obstet and Gynecol 1960 Mar;15:344-50

14- Stevenson MM, Radcliffe KW Preventing pelvic infection after abortion Int J STD AIDS 1995 Sep-Oct;6(5):305-12

Kaynak:

Yrd. Doç. Dr. İbrahim Ferhat Ürünsak, Arş. Gr. Dr. Ebru Aybaba Ünal,

Uzm. Dr. A. Barış Güzel, Prof. Dr. Oktay Kadayıfçı

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı

Spitall Taxonomy Id: 35004

Tanım:

Beta-laktam antibiyotikler diğer antibiyotiklerden daha az ters reaksiyonlara neden olurken daha fazla alerjik reaksiyonlara neden olmaktadırlar. Beta-laktam antibiyotiklere bağlı alerjik reaksiyonların görülme sıklığı bazı yayınlarda %1-10, bazı yayınlarda da % 4-8 arasında değişmektedir. En sık rastlanan bulgu makulopapuler döküntü ve ürtikerdir. Anaflaksi nadir görülmektedir. Ancak ilaçlara bağlı gelişen anaflaksinin yaklaşık olarak % 75’i beta-laktam antibiyotiklerine bağlı gelişmektedir. Yapılan bir araştırmada proflaksi amacı ile benzatin penisilin uygulanan 1740 hastanın 3.4 yıl boyunca süren uygulama sonucu alerjik reaksiyon 10.000 enjeksiyondan 1.23’ünde gelişirken, 12 yaşın altındaki hiçbir hastada anaflaksi bildirilmemiştir. Fatal anaflaksi gelişme riski ise 32000 enjeksiyondan birinde görülmüştür.

A.B.D’de her yıl penisilin uygulanan 400-800 hasta fatal anaflaktik reaksiyon ile ölmektedir. Bu hastaların yarısında indikasyonu olmadığı halde antibiyotik önerilmiştir. Penisilinle bağlı anaflaksi çocuklarda erişkinlere göre daha nadir görülür. Bu daha çok tekrarlayan uygulamalar sonucu duyarlanmanın artmasına bağlanmaktadır.

İngiltere’de yapılan bir araştırmada 271 penisillin uygulanan hastanın 21’inde ilaç ters reaksiyonu ortaya çıkmıştır. Lokalize kaşıntısız raş 8 hastada, kusma ve/veya bulantısız solunum güçlüğü olmadan kaşıntılı raş 8 hastada, niteliği tam olarak anlaşılmayan klinik bulgular 6 hastada, dispne ile giden jeneralise raş 3 hastada, göğüs ağrısı ile giden kaşıntılı raş 3 hastada ortaya çıkmıştır.

Başta amoksillin olmak üzere aminopenisillinleri alan hastalarda kaşıntısız makulopapüler döküntü sıklıkla görülmektedir. Bir haftayı aşan sürede amoksillin alan hastalarda döküntü çıkma oranı % 5-10 arasındadır. Eğer hasta enfeksiyöz mononükleozis ise bu oran % 70-100’e çıkar.

Bir diğer grup beta-laktam antibiyotikler olan sefalosefalosporinlere karşı, özellikle 2. ve 3.kuşak sefalosporinlere karşı şiddetli ve fatal alerjik reaksiyon çıkma ihtimali oldukça düşüktür. En sık ortaya çıkan alerjik deri döküntüleridir. (2. ve 3.kuşak sefalosporinlerde % 1-3 oranında görülür).

Risk faktörleri

Beta-laktam antibiyotik alerjilerine karşı hangi hastaların daha eğilimli olduğu konusunda hem halk, hem de tıp çevrelerinde yanlış kanılar vardır. Risk faktörleri aşağıda sıralanmıştır:

a) Hastanın yaşı: Beta-laktam antibiyotiklere karşı en fazla risk taşıyan yaş grubu 20-50 yaşları arasındadır. Çocuklarda bu antibiyotiklere karşı alerji gelişme riski düşüktür. 50 yaşından sonra da bu risk azalmaktadır.

b) Önceden yapılan penisilin uygulanması

c) Önceden hastanın çeşitli yollardan penisilin uygulanması

Duyarlılığın gelişmesine neden olduğu, uygulamanın sık yapılması duyarlılığın gelişme olasılığını artırdığı için risk faktörüdür. Daha önceden penisilin uygulaması yapılmamış hastalarda ilk uygulamada çok nadir de olsa alerjik reaksiyon gelişebilir. Bu durum daha önce penisilin uygulanmış hayvan yenilmesi, penisilin ile bulaşmış tıbbi aletlerin kullanımı, sağlık personelinin topikal teması veya inhalasyonu sonucu duyarlanmanın gelişmiş olmasına bağlı olabilir.

d) Cinsiyet, ırk, HLA doku grupları: Betalaktam antibiyotik alerjisinin gelişmesinde bir risk faktörü değillerdir. Ancak Romano ve arkadaşlarının yaptığı bir araştırmada HLA-A2 (% 50) ve HLA-DRW5 (% 83,3) doku grubu taşıyanlarda aminopenisilinlere karşı gecikmiş tip duyarlılığın daha fazla olduğu bulunmuştur.

e) Atopi: Penisilin allerjisinde atopi bir risk faktörü değildir. Ancak penisilin allerjisi gelişen atopik hastalarda allerjik reaksiyonlar daha şiddetli oluşmaktadır.

f) Parenteral uygulama: Penisiline karşı allerjik reaksiyonlar penisilin hangi yoldan verilirse verilsin ortaya çıkabilir. Ancak parenteral yoldan penisilin verildiği zaman klinik tablo çok daha şiddetlidir ve fatal sonuçlanan anaflaksilerin büyük kısmı parenteral penisilin uygulanan hastalarda görülür. Oral uygulama ile anaflaksi çok az vakada bildirilmiştir.

Klinik tablo

Ani reaksiyonlar: Penisilin uygulamasından sonra bir saat içinde gelişirler. Anaflaksi, hipotansiyon, laringiyal ödem ve hışıltı başlıca bulgulardır. Genellikle ne kadar erken gelişirlerse o kadar fatal seyrederler. Ürtiker en sık gelişen klinik belirtidir. Hayatı tehdit eden hipotansiyonla giden ve asfiksiye neden olan laringiyal ödemle giden anaflaksi tablosu gelişebilir. Ayrıca astım, rinit gibi klinik tablolar ayrı ayrı veya beraber ortaya çıkabilir. Ani tip reaksiyonlar penisilinin minor determinant antijenlerine karşı gelişen IgE antikorları aracılığı ile gelişen tip I reaksiyonlardır. Hasta mutlaka daha önce duyarlı hale gelmiştir.

Hızlanmış reaksiyonlar: Penisilin ve türevlerinin uygulanmasından sonra 1-72. saatler arasında gelişen reaksiyonlardır. Ani tip reaksiyonlar gibi hasta önceden duyarlanmıştır. Ancak bu duyarlanma daha çok penisilinin major haptenik determinant determinant antijenlerine (penisiloil) karşıdır. Genellikle ürtiker ve anjioödem şeklinde belirtiler ortaya çıkar. Hayatı tehdit eden laringial ödem ve hipotansiyon gibi belirtiler son derece nadirdir.

Geç reaksiyonlar: Penisilin uygulamasından 72 saat sonra ortaya çıkan belirtilerdir. En sık ortaya çıkan belirti tedavi sırasında % 1-3 oranında görülen, gövde ve ekstremitelerin proksimalini tutan deri döküntüsüdür. Birkaç hafta içinde deskuamasyonla kaybolur. Bu hastaların % 25’inde major determinanta özgül IgM tesbit edilmesine rağmen döküntünün immunolojik olarak nasıl olduğu belli değildir. Nadiren IgE aracılıklı ürtiker gelişebilir. Ayrıca çok daha nadir olarak eksfoliatif dermatit, toksik epidermal nekrolizis ve eritema multiforme gibi ciddi deri bulguları ortaya çıkabilir.

Geç belirtiler arasında deri döküntülerinden sonra en sık görülen belirti ilaç ateşidir. Ayrıca serum hastalığı benzeri reaksiyon, hemolitik anemi, trombositopeni , lökopeni, interstisiyel nefrit ve hipersensivite vasküliti gibi klinik belirtiler ortaya çıkabilir.

Penisiline bağlı serum hastalığı benzeri reaksiyon penisilin uygulamasından 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Ateş, proteinüri ve/veya ödem, atralji, ürtiker ve makulopapüler döküntü gibi klinik belirtiler ile karakterizedir. Periartiküler ödem ve eritem gelişir. Hastalarda başta penisiloat kökenli hapten-protein konjugatı olmak üzere minor determinantlara karşı duyarlılık gelişebilir. Vakaların büyük bir kısmı kendiliğinden düzelebilir. Penisilin G ile lenfosit stimulasyonu testi pozitiftir.

Yukarıdaki belirtilerin hepsi beta-laktam antibiyotikleri ile yani penisilinler ve sefalosporinler ile gelişebilir. Ancak her birinin kendine özgü özellikleri olan allerjik reaksiyonlar oluşturabilirler.

Yeni beta-laktam antibiyotiklerden bir monobaktam olan aztreonam, penisilin ile hemen hiç çapraz duyarlılığı olmadığı için IgE aracılıklı penisilin duyarlılığı olan hastalar rahatlıkla verilebilir. Buna karşılık bir karbapenem olan imipenem ile penisilin arasında belirgin olarak çapraz duyarlılık bulunduğu için penisiline karşı ani veya hızlanmış reaksiyonu (IgE aracılıklı) olan hastalara imipenem verilmemelidir.

Makulopapuler raş ampisilin tedavisinde daha sık, % 3-8 oranında görülürken, diğer penisilinlerle % 2 oranında görülür. Ayrıca bu oran ampisilin alıp, enfeksiyöz mononükleozis, hiperürisemi, kronik lenfositik lösemi olan ve allopurinol alan hastalarda bu oran daha da yüksektir. Bu döküntüyü diğer nedenlerle oluşabilecek döküntülerden ayırt edebilecek bir yöntem yoktur.

Patogenez

Penisilinin kendisi immunolojik reaksiyon başlatamayacak kadar düşük molekül ağırlığına (<400 Da) sahiptir. Allerjenik olabilmesi için kendisinin veya türevlerinin vücut proteinleri ile kovalen bağlar oluşturması, yani hapten olması gereklidir. Hapten özelliği penisilinin kendisinde olduğu gibi bütün beta-laktam antibiyotiklerde de vardır.

Penisilin  hapten olabilecek, yani vücut proteinlerine bağlandığı zaman onlara antijenik özellik kazandıracak birçok metabolite dönebilir. Ancak penisilinin % 90’nından fazlası penisiloile döner. Tip I reaksiyonlarının % 75’inden fazlası, Tip II, III ve IV reaksiyonları bu determinanta bağlı geliştiği için major determinant adı verilir. Penisiloilin polilizin ile birleştirilmesi ile deri testlerinde kullanılan penisiloil polilizin (PPL) elde edilir. Major determinanta karşı oluşan IgE aracılıklı immun reaksiyonlar yaşamı tehdit edici anaflaktik klinik tablolara neden olmazlar.

Penisilinin küçük bir kısmı, % 10’nundan azı diğer yollardan metabolitler oluştururlar. Bunlar penisilenik asit, peniloat , benzil penisilinin kendisi ve başka metabolitleridir. Bütün bunlara minor determinantlar denir ve fatal anaflaksiden bunlar sorumludur.

Penisilin alan herkeste immun cevap oluşur. Uygulamadan sonra bakıldığında herkeste düşük düzeyde serumda major determinanta karşı IgM, IgG ve çok az miktarda IgE saptanabilir.

Ani tip, yani penisilin uygulamasından sonra ilk 1 saat içinde gelişen allerjik reaksiyonlara minor determinantlara özgül IgE antikorları neden olur. Major determinanta özgül IgE daha sık oluşmasına rağmen, ani tip reaksiyonun nadiren oluşması bu determinantın blokör tip antikorlar da oluşturmasına bağlanmaktadır. Ayrıca minor detarminatlara özgül IgE antikorların mast ve bazofil hücrelerine daha fazla affinitesi olduğu bilinmektedir.

Hızlanmış reaksiyonlardan, yani penisilin uygulanmasından sonra 1-72. saatler arasında gelişen reaksiyonlardan büyük ölçüde major determinanta özgül IgE antikorları sorumludur. Bu antikorların oluşturduğu reaksiyonlar daha sonra oluşan ve major determinanta özgül, blokör tipte IgG antikorları tarafından engellenmektedir. Hızlanmış reaksiyonlarda oluşan ürtikerlerin tedaviye devam edilmesi ile kaybolması bu şekilde açıklanmaktadır.

Buraya kadar anlattığımız IgE aracılıklı allerjik reaksiyonların yanında son zamanlarda ilaca özgül T hücre reaksiyonlarının da ciddi allerjik reaksiyonlara yol açtığı bulunmuştur. Deneysel ve in vivo çalışmalar T hücre özgüllüğünün penisilinin ana omurgası kadar, yan zincirlerine karşı da olabilmektedir. Antijenik özgüllüğü penisilinin bağlandığı proteinlerin yapısından çok haptenik determinant kazandırmaktadır. Sonuç olarak penisilinlerin in vitro olarak Tho/Th1 fenotiplerini modüle edebileceği gösterilmiştir. Bu da penisilin ve türevlerinin tanı ve tedavisinde yeni yaklaşımların yapılacağını göstermektedir.

Deri testleri

Ani ve hızlanmış tip penisilin alerjilerine tanı koymada deri testleri oldukça kıymetli bir yöntemdir. Ancak hangi hastalara penisilin deri testi yapılacağı tartışmalıdır. Genel olarak kabul edilen düşünce daha önceden şüpheli penisilin alerjisi tarif eden ve penisilin uygulaması mutlaka gereken hastalara deri testlerinin uygulanmasıdır. Bu testler penisilin alerjisi olmayan kişilerin de % 2-7’sinde pozitiftir. Deri testlerinin kendileri de fatal anaflaktik reaksiyonlara yol açabileceğinden mutlaka testler hastane ortamında yapılmalı ve gerekli tedbirler alınmalıdır.

Deri testi için antihistaminiklerin önceden kesilmesi gerekir. Örneğin astemizolde bu süre 4-5 haftayı bulur. Bu nedenle deri testleri ile birlikte negatif kontrol (serum fizyolojik) testinin yanında histamin solüsyonu (% 0,01 veya 0,275 mg/ml) da uygulanmalıdır. Histamin testine cevap vermeyen hastalar antihistaminik yönünden tekrar sorgulanmalıdır.

Test solüsyonları

1-Penisiloil-polilizin (PPL) solüsyonu

Major determinanta karşı oluşan alerjik reaksiyonların saptanmasında kullanılır. A.B.Devletlerinde  prepen, Avrupa ‘da allergopen adında preparatları vardır. 10-6 M konsantrasyonda epidermal (prik) testinde kullanılır.

2-Penisilin G solüsyonu

10.0 U/ml konsantrasyonda kullanılır.

3-Minor determinant karışımı

Halen ülkemizde hazır preparatı yoktur. Avrupa’da allergopen adında preparatı vardır. Bazı merkezlerde penisilin G’nin alkali ortamda 2-3 gün bekletilmesi ile elde edilen solüsyon, minor determinant olarak kullanılmaktadır. Ancak bu solüsyonlarda çok az oranda penisiloat ve peniloat içermesi nedeni ile ticari preparatların kullanılması önerilmektedir. 8000 U/ml uygulanır.

4-Amoksilin solüsyonu

20 mgr/ml önce epidermal, sonra intradermal uygulanır.

5-Aztreonam solüsyonu

2 mgr/ml intradermal uygulanır.

6-Histamin solüsyonu

% 0,01 veya 0,275 mgr/ml uygulanır.

7-Negatif kontrol solüsyonu (serum fizyolojik)

Daha önceden anaflaksi öyküsü varsa solüsyonlar 100 misli sulandırılmalı, testler sıra ile 1/100, 1/1’lik solüsyonlarla yapılmalıdır.

Testlerin yapılışı

1-Epidermal (prik) test

Solüsyonlardan bir damla ön kolun volar yüzüne damlatılır ve lanset ucu solüsyonun içinden hafifçe epidermise takılarak, epidermis kaldırılarak delinir ve 15 dakika beklenir. Üç mm’nin üstünde, etrafı eritemli endurasyon pozitif kabul edilir. Endurasyon negatif kontrol ile aynı büyüklükte ise test tekrarlanmalıdır.

2-İntradermal test

Kolun dış kısmına 0,02 ml intradermal uygulanır ve 15 dakika beklenir. Üç mm’den büyük endurasyon pozitif kabul edilir.

PPL ve MDM solüsyonları ile deri testi negatif çıkan hastalarda penisilin uygulandığı zaman fatal anaflaksi çıkma olasılığı hemen yok iken, hızlanmış ürtikerial reaksiyonlar % 1, diğer hafif reaksiyonlar % 3’ün altında görülür. Tersine bu testlerin pozitif çıktığı hastalarda daha önce penisilin allerji öyküsü yoksa allerjik reaksiyon çıkma olasılığı % 10, varsa % 50-70 arasında değişir.

Serum özgül IgE düzeyleri

Deri testleri serum özgül IgE düzeylerini ölçmekten daha güvenilir bu yöntem pek çekici  değildir. Major determinant, penisilin G, amoksilin ve ampisiline karşı oluşan özgül IgE düzeylerini ölçmek için yöntemler geliştirilmiştir.

Beta-laktam antibiyotikler arasındaki çapraz duyarlılık

Beta-laktam grubu antibiyotiklerden olan penisilinler ve sefalosporinler arasında çapraz duyarlılık gelişebileceği uzun yıllardır söylenmektedir. Önceleri yapılan yayınlarda çapraz duyarlılık oranı % 5-16 arasında değişir iken, günümüzde pratik uygulamalarda bu oranın bu kadar yüksek olmadığı gözlenmektedir.

Penisillin alerji öyküsü olan hastalarda tedavide sefalosporin seçimi reaksiyonun IgE aracılıklı olup olmadığına göre değişir. Öykü belirgin değilse ve reaksiyon IgE aracılıklı olana uyuyorsa deri testi yapılır. Bir çalışmada bu tür hastalarda deri testi üçte bir oranında pozitif bulunmuştur. Test pozitif , sefalosporin gerekli görüldü ise seçilen sefalosporin ile desensitizasyon yapılır. Bir diğer yol seçilen sefalosporin ile dereceli provokasyon yapılır. Öyküde IgE aracılıklı reaksiyon tanımlanmıyorsa deri testi yapılmadan dereceli provokasyon testi yapılabilir.

Penisilinden ayrı olarak izole amoksilin alerjisi tanımlanmıştır. İzole amoksilin alerjisi denilebilmesi için amoksilin ile yapılan deri testinin ve/veya provokasyon testinin pozitif çıkması; benzil penisiloil polilizin (PPL) ve minor determinant determinant karışımı  (MDM) ile yapılan deri testlerinin negatif olması ve hastanın benzil penisilini tolare edebilmesi gerekir.

Penisilin ve türevleri ile monobaktamlar arasında çapraz duyarlılık çok azdır.  Aztreonam bu nedenle penisilin allerjisi olan hastalarda rahatlıkla kullanılabilir. Buna karşılık bir karbapenem olan imipenem ile penisilinin minor determinantları arasında oldukça sık çapraz duyarlılık vardır ve penisilin ile yapılan deri testleri pozitif olan hastalara verilmemelidir.

Tedavi

Penisilin allerji öyküsü olan hastaların takibinde şu sıra izlenmelidir:

1-  Aynı etkiyi sağlayacaksa beta-laktam antibiyotik olmayan bir antibiyotik ile tedavi uygulanmalıdır.

2-  Aynı etkiyi beta-laktam olmayan başka antibiyotik sağlayamıyorsa, çapraz duyarlılık olasılığı akılda tutularak bir başka beta-laktam antibiyotiğe başlanır. Ancak başlanmadan önce uygulanacak antibiyotiklerle deri testleri yapılır. Deri testi negatif ise test dozu uygulanır. Bu doz beta-laktam antibiyotikleri için 15 dakikada bir, intravenöz olarak 0,005 mg, 0,01 mg, 0,10 mg, 0,50 mg, 1 mg, 10 mg, 50 mg, 100 mg ve daha tam dozdur. Deri testi pozitif ise desensitizasyon düşünülmelidir.

3-  Penisilinden başka bir antibiyotik aynı etkiyi yapmayacaksa daha önce yapılan deri testleri yapılır. Negatif sonuç alınmışsa çıkabilecek fatal anaflaktik reaksiyonlar için gerekli tedbirler alındıktan sonra test dozu ile 15 dakikada bir sıra ile 50, 100, 500, 5000,10.000, 50.000 ve 100.000 unite intravenöz uygulama yapıldıktan sonra tam doz uygulamaya geçilir.

Hastaya mutlaka penisilin ve türevleri verilecekse ve alternatif antibiyotikler yeterli etkinlikte değilseler veya ters etkileri ortaya çıkıyorsa desensitizasyon uygulanabilir. Desensitizayon oral veya parenteral yolla yapılabilir. Desensitizayon için çeşitli protokoller geliştirilmiştir, ancak prensipte hepsi aynıdır. Hastanın duyarlı olduğu antibiyotik 15 dakikada bir artan dozlarda verilir.

Desensitizasyon sırasında her an fatal anaflaksi tablosu ortaya çıkabileceği için acil müdahalede kullanılacak araç-gereç hastanın yanında hazır bulundurulmalıdır.

Spitall Taxonomy Id: 34393

Tanım:

KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

Atrium (Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal’da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

Sadece Sol Dal’da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar. Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

Spitall Taxonomy Id: 34312

Tanım:

Tıpta da akut dolaşım yetmezliğiyle ortaya çıkan çok ağır ve hayati ciddiyet belirten bir sendromu anlatır. Dolaşım yetmezliği kan basıncının düşmesine ve iç organlarla çevre dokulara giden kanın aniden azalmasına bağlı belirtilere yol açar.

Belirtileri

Şok durumunda tansiyon düşüldüğünün yanı sıra bilinç kaybına kadar varabilen bilinç bulanıklığı, şiddetli solgunluk, deride nemlilik, nabızda hızlanma ve zayıflama, solunum güçlüğü (hava açlığı), şiddetli susama, idrarda azalma ve beyindeki dolaşım bozukluğuna bağlı olarak bunaltı, huzursuzluk, saldırganlık, uyuklama gibi belirtiler görülebilir. Hastada bu belirtilerin hepsi bir arada bulunmayabilir; herhangi birinin tek başına bulunması da şok tablosuna işaret etmeyebilir. Sendromunun ortaya çıkma nedenlerine ve gelişme süreçlerine göre başlıca dört şok tipi ayırt edilebilir.
Kalp kökenli şok kalbin kasılması (sistol) sırasında pompalanan kan miktarının düşmesine bağlıdır. Kalp kasına zarar veren enfarktüs ya da iltihap (miyokardit) ve kalp karıncıklarının yetersiz dolmasına yol açan ritim bozuklukları ya da kalp dış zarında sıvı birikmesi gibi bir nedenle kalbin pompaladığı kan miktarının düşmesi sonucunda gelişir.
İkinci tip şok dolaşımdaki kan hacminin birden ve önemli ölçüde azalmasına bağlıdır. Bu tip şok kanamalarda, yanık, şiddetli ishal gibi durumlara bağlı organik sıvı kayıplarında ve travmalarda ortaya çıkar.Septik şok bakterilerin salgıladıkları endotoksinlerin etkisiyle dolaşım sisteminin zayıflamasına ve kan basıncının düşmesine bağlıdır.
Sinir sistemi kökenli (nörojen) şok ise gerek omurilik hastalıklarında görüldüğü gibi kan damarlarının çapını denetleyen sinirsel iletinin kesilmesi, gerek şiddetli bir ağrı ya da güçlü bir duygu nedeniyle kalp atışlarının refleks olarak yavaşlaması sonucunda ortaya çıkabilir.

Nedenleri

Şok temelde dolaşımdaki kan miktarının azalmasıdır; dolayısıyla kan ya da plazma kaybına yol açan bütün durumlar şokla sonuçlanabilir. Bu tür durumların başında yaralardan kaynaklanan dış kanamalar ve tümör ya da ülser yakınındaki bir kan damanmn aşınmasıyla ortaya çıkan iç kanamalar gelir. İkinci sırada yanıklar önemlidir; yanık alanındaki küçük damarlardan bol miktarda plazma sızar. Bağırsak tıkanmalarıda yanıklara benzer; bu durumda plazma tıkanma noktasmda bağırsak duvarından sızar. Şiddetli ishalde ya da uzun süreli kusmanın yol açtığı aşırı su ve tuz kaybı en sık görülen öteki şok ne denlerindendir. Sıvı bölümü azalan kan koyulaşır, böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır.
Kan besleyici maddelerin ve özellikle oksijenin dokulara ulaşmasını sağlar. Yaşamsal nitelikteki bu işlevin bozulması organizma açısmdan çok büyük sorunlar yaratır. İlk ve en önemli sorun atardamarlardaki kan basıncınm bazen çok şiddetle düşmesidir. Tansiyon düşmesiyle birlikte dokulara kan akışı da tehlikeli ölçüde azalır; hücrelere yeterli oksijen gitmediğinden hastalık belirtileri ortaya çıkar. Şok belirtileri zamanla bütün vücuda yayılır ve oksijen azlığına çok duyarlı olan sinir sistemi bu durumdan öncelikle etkilenir. Deri damarlarındaki kan miktarı çok azaldığından hasta çok solgun görünür. Ayrıca solunumu sıldaşır; bunun nedeni kana olabildiğince fazla miktarda oksijen sağlamaktır.
Hasta çevresiyle ilişkisinin kopmasına yol açan bir uyuşukluk içine girer. Bununla birlikte genellikle huzursuzdur ve bunaltı eğilimi gösterir.
Nabız çok hızlı ve zayıftır, çünkü vücut şokla karşılaştığmda edilgen kalmaz. Çeşitli savunma mekanizmaları hemen harekete geçer. Bunların en önemlisi böbreküstü bezlerinden adrenaun ve noradrenalin adlı hormonların salgılanmasıdır. Noradrenalin dokularda sempatik sinir lifleriııin uçlanndan da
salgılanır. Adrenalin daha çok kalp üzerinde etkilidir; kalp atışlannı hızlandınr. Noradrenalin ise vücudun bütün küçük atardamarlarını daraltır. Bu düzenleyici süreçlerin yararı açıktır: Ritmi hızlanan kalp, dolaşıma daha fazla kan verir. Kasılarak daralan atardamarlar dolaşımda bulunan az miktarda kana uyum sağlayacak duruma gelir. Bu uyumun sağlanamaması kanın çok geniş bir damar yatağmda dağılarak çevrede göllenmesine ve hastanıiı ölümüne yol açar. Söz konusu iki savunma süreci birlikte kamn damarlarda normalden daha hızlı dolaşmasmı sağlar. Böylece dokulara en azından yaşamı sürdürecek düzeyde oksijen ulaşır. Kan ya da plazma kaybı bu süreçlerle karşılanamayacak kadar şiddetliyse beyne giden oksijenin yetersiz kalması nedeniyle hasta bilincini yitirir. Oksijen eksikliğinden etkilenen çevrel küçük damarlar da gerginlilderini yitirerek genişler; kan çevrede özellikle karın organlarmda göllenir ve kalbe geri dönemez. Böylece hasta şokun geriye dönüşü olmayan evresine girer.

Yapılması Gerekenler;

Acil durumlarda olayın nedenleri bir yana bırakılarak, öncelikle tablonun ağırlaşması önlenmeli ya da şok belirtileri henüz tam yerleşmemişse bunların ortaya çıkınası engellenmeye çalışılmalıdır.
İlk önlem hastayı yatırarak bacaklarının vücudundan yüksekte kalmasını sağlamaktır. Böylece kanınkalbe dönüşü kolaylaşır ve başta beyin dolaşımı olmak üzere kan dolaşım iyileşir. Dolaşıma yardımcı olmak için sıkı giysiler de gevşetilmelidir. Daha sonra hasta örtülerek sıcak tutulur. Anıa aşırı sıcak uygulanınamalıdır; aşırı sıcak derideki damarların daha da genişlemesine yol açarak dolaşım bozukluğunu ve tansiyon düşüklüğünü şiddetlendirir. Şok bir kanamaya bağlıysa, kanama hemen denetim altına alınmalıdır. Ayrıca daha kapsamlı tedavi için beklerken, hastanın olabildiğince fazla sıvı alması sağlanmalıdır. Hasta su içebiliyorsa. şekerli ya da tuzlu bir eriyik verilir. Tuzlu eriyik 1 litre suda bir kaşık sofra tuzu eritilerek hazırlanır.

Spitall Taxonomy Id: 34135

Dış gebelik döllenmiş bir yumurtanın rahim içi dışında bir yere yerleşmesidir. En sık fallop tüplerinde görülür (%90-95). İlk 3 ayda yaşanan anne ölümlerinin en sık sebebidir ve gebeliklerin yaklaşık % 1inde görülür. Döllenmiş olan yumurta herhangi bir nedenden dolayı tüplerden rahim boşluğuna kadar olan seyahatini tamamlayamaz. En sık tüplerde görüldüğü için ektopik gebelik denildiğinde genelde tubal gebelik anlaşılır.

Gebelik erken dönem normal gebelik bulgularını taklit eder. Adet gecikmesi, gebelik testlerinin pozitif olması, bulantı, kusmalar, memelerde hassasiyet normal gebelikde olduğu gibi dış gebelikte de görülür. Tüplere yerleşen gebelik büyümeye başlar ve belirli bir noktaya geldikten sonra tüpleri germesi neticesinde burada bir yırtılmaya ve kanamaya neden olur. Bu durum fark edilmez ve tedavi edilmez ise iç kanama sonucu anne ölümü ile sonlanabilir. Ektopik gebeliğin önemi buradan kaynaklanır.

Nedenleri
Tüplerde kısmi tıkanıklık yapan ya da tüplerin hareket kabiliyetini azaltan bütün durumlar dış gebelik için uygun zemin hazırlar. Bunlardan en sık görüleni geçirilmiş enfeksiyonlardır. Her enfeksiyon atağı dokularda bir miktar harabiyet yaratır.Enfeksiyon sayısına ve şiddetine bağlı olarak yapışıklıkların derecesi de değişiklik gösterir. Bu yapışıklık hem tüplerin içinde olur ve tüpün iç kanalını kapatır, hem de tüpün dışında meydana gelerek tüplerin doğal yapısını bozar. Eğer bu tıkanıklıklar spermin geçişini engelleyecek kadar şiddetli ise bir infertilite (kısırlık) söz konusu olacaktır. Eğer tıkanıklık kismi ise döllenme gerçekleşebilir ancak bu kez dış gebelik şansı oldukça yüksek olacaktır. Dıştan olan yapışıklıklar da hareket kabiliyetini bozarak ektopik gebeliğe uygun zemin hazırlar.

Yapışıklığa yol açan tek etken enfeksiyonlar değildir. Geçirilmiş operasyonlar da dokularda yapışmalara neden olur.En sık over kisti nedeni ile yapılan cerrahi girişimler, apandisit ameliyatları sonrası bu tür yapışıklıklara rastlanır.

Bir diğer etken tüplerde var olan doğumsal şekil bozukluklarıdır. Yine aynı mekanizma ile döllenmiş yumurtanın rahim içine ulaşması engellenir ve neticede ektopik gebelik ortaya çıkar.

Spiralerin uzun süre dış gebelik riskini arttırıp arttırmadığı tartışılmıştır. Gerçekte spiral gebelik şansını son derece azaltır. Spiral kullanan birinin gebe kalması son derece zordur, fakat bir gebelik oluştuğunda bunun bir dış gebelik olma olasılığı normale göre daha yüksektir. Yani spiral dış gebelik riskini arttırmaz. Ama eğer spiral kullanan bir kadında gebelikten şüpheleniliyor ise bunun bir dış gebelik olmadığı mutlaka tespit edilmelidir. Sadece progesteron içeren minipil türü doğum kontrol hapları tubal hareketleri azaltarak dış gebelik olasılığını arttırırlar. Benzer şekilde progesteron içeren spirallerde de risk biraz daha yüksektir. Daha önce ektopik gebelik geçirenlerde de risk normale göre daha yüksektir. Bir dış gebelik geçiren kadının sonradan yine dış gebelik geçirme şansı %10 civarındadır.

Belirtileri
Erken gebeliğin bütün belirtileri dış gebelikte de görülür. Adet geçikmesi, mide bulantıları, kan ve idrarda yapılan gebelik testlerinin olumlu olması hep normal gebelik ile aynıdır ve ektopik gebeliğin fark edilmesini engeller.Bunları daha sonra en sık alt karın bölgesinde ağrı, anormal vajinal kanama, omuz ağrısı, baygınlık hissi izler. Bu tablo ortaya çıktığında teşhis hastayı görmeden telefonda bile konabilir. Çünkü bu tabloda ektopik gebelik ürünü artık daha fazla genişletemediği tüpü yırtmış, iç kanama başlamış, tansiyon düşmüş, akut batın toblosu oturmuş ve hastanın hayatı ciddi ölçüde tehlike altına girmiştir.

Teşhis
Yukarıda sayılan türde herhangi bir bulgu vermeyen durumlarda tanı gebelik testleri pozitif olmasına rağmen ultrasonda gebeliğin rahim içerisinde görülmemesi ile konabilir. Vajinal yolla bakılan ultrasonda yumurtalık bölgesine uyan alanda gebelik ürünü saptanabilir. İç kanama ortaya çıktığında yine ultrasonda karın boşluğu içerisinde kan saptanabilir. Yine bu gibi hallerde vajinal yoldan bir iğne vasıtası ile karın boşluğuna girilerek yapılan aspirasyonda pıhtılaşmayan kan gelmesi tipikdir. Kanama belirtilerinin olmadığı hallerde ise kanda bhCG değerlerinin değişimine bakılarak tanıya varılmaya çalışılır. bhCG değerlerinin yüksek olmasına rağmen transvajinal ultrasonografide kesenin saptanamaması teşhisi kuvvetlendirir.

Ayırıcı tanıda erken gebelik, düşük tehdidi, tam olmayan düşük, akut apandisit, akut pelvis iltihabı, dejenere olmuş myom düşünülmelidir. Çok nadiren bir normal gebelik ve bir dış gebelik birarada olabilir.

Tedavi
Eğer bir yırtılma meydana gelmişse ve iç kanama mevcuttsa tek tadavi cerrahi girişimdir. Burada laparoskopi ile yada açık cerrahi ile var olan dış gebelik temzilenir. Uygun vakalarda tüp korunabilir ancak bazen dış gebeliğin geliştiği tüp alınmak durumunda kalınabilir.

Yırtılmanın meydana gelmediği vakalarda eğer gerekli bazı şartlar sağlanıyorsa yakın takip altında beklenebilir. Buna bekle ve gör yaklaşımı adı verilmektedir. Tubal gebeliklerin bir kısmında gebelik ürünü tüpleri yırtacak ve kanamaya neden olacak büyüklüğe ulaşamadan canlılığını yitirmekte ve bir süre sonra vücut tarafından ya absorbe edilmekte ya da bir vajinal kanama ile dışarıya atılmaktadır. Bu tür vakalarda beklemek hastayı cerrahi bir girişimden kurtarmakta, bu sayede hem operasyona bağlı gelişebilecek yapışıklık riski ortadan kaldırılmakta hem de tüpün alınması gibi bir komplikasyon yaşanmamaktadır. Bekle ve gör tedavisine alınacak hastalar çok iyi seçilmeli, hasta durumu hakkında detaylı olarak bilgilendirilmeli ve bilinçlendirilmeli, iç kanamaya ait belirtiler hasta ve yakınlarına iyice öğretilerek ortaya çıkmaları durumunda hiç vakit kaybetmeden hastaneye ulaşmaları sağlanmalıdır. Bu tedavi grubundaki hastalar her gün ya da gün aşırı kontrollere çağırılmalı, her seferinde ultrason ve bhCG testi ile takip edilmelidir. bhCG değerleri düşmeye başladıktan sonra artık iç kanama ve diüer komplikasyonların gelişme riski son derece azalmıştır. Değerler gebelik öncesi değerlere düşene kadar bu takiplere devam edilir.

Bazı durumlarda ultrasonda tüp içerisinde gebelik ürünü görülebilir. Eğer bebeğe ait kalp atımları saptanmıyor ise bu durumda bir cerrahi girişime gerek kalmaz. Yukarıdaki şartlarda takip yeterli olur.

Bir diğer tedavi yaklaşımı ise kemoterapi uygulanmasıdır. Yine belirli kriterlere göre dikkatli seçilmiş vakalarda bebek canlı bile olsa kemoterapi uygulayarak gebeliğin iç kanamaya neden olmadan sonlandırılması mümkün olmaktadır.

Nadir şekilleri

Dış gebelik nadiren tüpler dışında bölgelerde de yerleşebilir. Bazen tüp içinde yerleşen gebelik bir süre sonra düşükle sonuçlanır ve materyal karın boşluğu içine düşer. Canlılığını henüz kaybetmediği için burada yeniden yerleşir ve gelişmeyi sürdürür. Literatürde karın boşluğuna yerleşen ve miada kadar ulaşan gebelikler mevcuttur. Tüpler dışında yumurtalıklarda, rahim ağzında da dış gebelik görülebilir.

Dış gebeliğin en talihsiz şekli heterotopik gebelik adı verilen durumdur. Burada aynı anda hem bir dış gebelik hem de normal rahim içi gebelik aynı anda bulunur. Ultrasonografide rahim içinde normal gelişmekte olan bir gebelik görüldüğünden ektopik çok rahat bir şekilde atlanabilir.

Ektopik gebeliğinin tehlikelerinden korunmanın en kolay yolu adet gecikmesi olduğunda vakit kaybetmeden doktora gitmektir. Bu sayede en erken zamanda saptanan dış gebelik kadına ve tüplere zarar vermeden tedavi edilebilir.

Kaynak:  Dr.Alper MUMCU