Spitall Taxonomy Id: 35421

Tanım:

Kafatasının sarsılması veya kırılması sonucu içindeki beyin dokusunun zedelenmesine Beyin Travması (concussion) denir. Ulaşım araçlarını sayılarının süratlerinin gittikçe artmış olması, günümüzde trafik kazalarını, insanlara diğer hastalık nedenlerinden daha fazla zarar verici bir duruma yükselmiştir.

Baş kemiklerinin çatlaması veya kırılması, beyin zarlarında ve damarlarında yırtılmaya, beyin kanmasına neden olabilir. Bazı kafa travmalarında kemiklerde kırılma ve damarlarda kanama olmadan da beyin dokusunda bir sarsıntı meydana gelebilir. Kafaiçi basıncının değişmesi ( KİBAS ) sonucu sinir hücrelerinin ani olarak elektriksel boşalmaya uğraması ile insanda bilinç kaybı meydana gelir. Bu tip beyin sarsıntılarını Tıp dilinde Commotio cerebri : Kommosyo  serebri adı verilir. Bilinç kaybı kısa sürer, daha sonra baş ağrısı, baş dönmesi, uykusuzluk, sinirlilik gibi belirtiler ortaya çıkar. Bu arada amnezi denen bellek kayıpları görülebilir. Daha şiddetli darbeler Beyin Kontüzyonu denen durumu meydana getirir. Beyin Kontüzyonu geçiren kimselerde konuşamama (afazi), koku almama (anosmi), yarım görme (hemianopsi) ve felç (hemipleji) gibi belirtiler ortaya çıkar. Kafa travması geçiren bazı kimselerde daha sonraları Epilepsi ( sara ) nöbetleri (Jackson epilepsisi) gelişebilir. Beyin Sarsıntısı yani kommosyo serebri geçiren bir kimsenin bilinci yerine geldikten bir süre sonra uyuklama hali ile bilincinin tekrar bulunması halinde beyinde kanama sonucu bir hematom meydana geldiği düşünülmelidir. Bu arada nabız yavaşlaması, kusma, baş ağrısı ve kanama bölgesine bağlı olarak felçlerin meydana gelmesi, kanamanın varlığını ispatlayan belirtilerdir.

Başlangıçta belirti vermeyen hematomlar, devam eden ufak kanamalarla ve beyin-omurilik sıvısından su çekme sonucu büyüyebilir ve zamanla bir beyin uru gibi kafa içi basıncını ( KİBAS ) arttırarak belirti verebilir. Kanama beyin zarları arasında olduğu zaman ense sertliği, ateş yükselmesi ve bilincin kapanması gibi belirtiler görülür. Beyin-omurilik sıvısında kan bulunması ile teşhis konur.

Beyin sarsıntısı geçiren kimse en az 24 saat kontrol altında tutulmalıdır. Şok hali varsa serum ve kan transfüzyonları ile düzeltilmeye ve Nöroloji Uzmanı Hekim tarafından muayene edilerek teşhis konmaya çalışılır. Bu arada enfeksiyonlara karşı antibiyotikler, beyin ödemine karşı hipertonik solüsyonlar damardan verilir. Kanamayı önlemek üzere kan durdurucu yani hemostatik ilaçlar kullanılabilir.

Bilinci kapalı olan hastalar mide tüpü ( nasogastric kanül ) ile beslenirler ve idrar birikmesini önlemek için mesaneye ( sidik kesesine ) devamlı bir sonda idrar sondası takılır. Kafatası kırıklarında acil cerrahi tedavi, ancak beyne baskı yapan açık çökme kırıklarında yapılır. Beyin zarlarının iç kısmında gelişen akut subdural hematomlar veya kafatası kemiğinin altında ekstradural hematom şeklinde biriken kan toplanmaları bazı vakalarda Operasyon  ( Ameliyat ) ile boşaltılarak hastanın hayatının kurtarılması mümkün olabilmektedir.

Spitall Taxonomy Id: 34879

Tanım:

Şarbon sepsisi: Mikrobun iç organlarda yerleşmesi ve hastalığın gelişimi sonucunda meydana gelir. Fakat nadiren herhangi bir organ belirtisi yapmadan. genel belirtiler ve merkezi sinir sistemi belirtileri ile birdenbire başlayan menenjit gibi kusma, baş ağrısı, ense sertliği, düzensiz nabız ve solunum bazen delirme ve koma ile başlayan ,1-2 gün içinde öldüren hastalıktır. Bu tip hastalık, herhangi bir organda yerleşmiş şarbon infeksiyonunun zehirleyici (hipertoksit) ve öldürücü (fulminent) bir şeklidir.

Anlatılanların hepsi korkunç bir hastalık olduğunu gösterir fakat şarbon sıklıkla deri ve özellikle göz kapağı şarbonu şeklinde görülür.

Spitall Taxonomy Id: 34875

Tanım:

Şarbon menenjiti: İnsanlarda nadir görülen bu zoonotik hastalık, 2001 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde biyoterörizm şüphesi ile gündeme gelmiştir. Ciltte, gastrointestinal sistemde veya akciğerlerde hastalık bulguları vardır. Olguların yaklaşık %5’inde şarbon menenjiti görülebilir. Çok hızlı progresyon gösteren akut menenjit kliniği ile karakterizedir ve saatler içinde ölümle sonlanabilir. BT ve MR’da da kanama odakları görülebilir. BOS’ta polimorf hakimiyetli pleositoz yanında kan da bulunur ve yanlışlıkla subaraknoid kanama olarak değerlendirilebilir. Genellikle protein artmış, şeker azalmış bulunur; Gram negatif çomaklar görülebilir. Çok hızlı ilerleyerek fatal sonlanabildiği için kinolonların yanı sıra iki antibiyotiğin (ampisilin, meropenem, rifampisin, vankomisin gibi) daha kullanıldığı üçlü rejim önerilmektedir.

Spitall Taxonomy Id: 34867

Tanım:

Mantarların pek çoğu sağlıklı kişilerde lokal küçük infeksiyonlar dışında infeksiyona yol açmaz. Ancak, AIDS ve terapötik immünsupresyon yöntemlerinin yaygınlaşması ile mantarlara bağlı MSS infeksiyonlarının sıklığında önemli bir artış söz konusudur. Özellikle hücresel immünitenin bozulması mantar infeksiyonlarına eğilimi arttırır. Mantar infeksiyonları vücuda ya solunum yolu ile girer, ya da kandida örneğinde olduğu gibi ağız yoluyla veya kalıcı transdermal kateterlerin infeksiyonu sonucu girer. Mantarlar farklı tipte MSS infeksiyonlarına yol açabilir. Birincisi mantar menenjitidir, bazen meningoensefalit şeklinde karşımıza çıkabilir, bir diğer tipi apse veya granülom oluşumudur, bir de damar duvarlarının tutulumuna bağlı vaskülit tabloları ve buna sekonder gelişen tıkayıcı veya kanayıcı serebrovasküler olaylar görülebilir.

Mantara bağlı menenjitlerin en sık nedeni Criptococcus neoformans’tır. Genellikle subakut veya kronik bir baş ağrısı-ateş tablosu ile ortaya çıkar; nadiren akut menenjit gibi ortaya çıkabilir ve başka bir nörolojik bulgu olmayabilir. Olguların yaklaşık yarısında ise yavaş progresif bir demansiyel tablo söz konusu olabilir. Papilla ödemi bulunabilir. Nöroradyolojik olarak meninkslerin kontrast tutulumunun yanı sıra nodüler ve kontrast tutan kriptokokkomalar da görülebilir. Kandida grubu da yaygın infeksiyon durumlarında, özellikle intravenöz madde bağımlılarında, kronik kateter taşıyıcılarında ve immünsupresyon durumlarında menenjite yol açabilir. Baslangıç akut veya kronik olabilir. Baş ağrısı ve ense sertliği bulunur. Diğer menenjit etkenleri arasında Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis ve Sporotrix schenkii sayılabilir. Bunlarda da klinik tablo ve seyir kriptokok menenjitine benzer, ancak daha akut başlangıç görülebilir. Histoplazmozda organomegali eşlik edebilir.

Bazı mantarlar apse ve granülom oluşturmaya daha fazla eğilimlidirler: zigomicetes grubu, aspergillus grubu, Coccidioides immitis ve Blastomyces dermatitidis bunlar arasında sayılabilir. Bu durumda klinik tablo serebral apselerdeki gibidir. Zigomicetes grubu ve aspergillus grubu damar duvarını tutmaya da eğilimlidir.

Tanı

Mantara bağlı MSS infeksiyonlarında BOS bulguları: Genellikle açılış basıncı biraz artmıştır. Apse varsa herniasyon riski nedeniyle lomber ponksiyonun kontrindike olduğu unutulmamalıdır. BOS berrak ve renksizdir. Hücre sayısı birkaç yüze kadar (bazen 1000-2000) olabilir. Genellikle lenfositik bir hücre profili söz konusudur. Ancak, zigomicetes grubu, aspergillus grubu, Blastomyces dermatitidis ve Coccioides infeksiyonlarında nötrofil/ eozinofil hakimiyeti görülebilir. BOS şekeri genellikle azalmıştır, ancak <10mg/dl ise daha çok bakteriyel bir infeksiyon akla gelmelidir. Tedaviye rağmen BOS şekerinin düşük bulunması nüksü akla getirmelidir. BOS proteini artmıştır; birkaç yüz mg/dl düzeyinde olabilir. C. neoformans BOS’un çini mürekkebi ile boyanması sonucu gösterilebilir, ancak diğer mantarlar çini mürekkebi ile boyanmazlar. Ayrıca, kriptokok polisakkarit antijen tayini de kriptokok infeksiyonlarının tanı ve takibinde çok yol göstericidir. Mantar kültürleri yaklaşık %50 oranında pozitif sonuç verebilir. Bu nedenle tanıda sıklıkla serolojik testler kullanılmaktadır.

Diğer incelemeler: Nöroradyolojik incelemeler parenkimde kitle etkisi olan lezyon bulunup bulunmadığını gösterir. Ayrıca granülomlara bağlı kitle lezyonlarını da gösterir. Ayrıca akciğerlerin incelenmesi primer infeksiyon odağını ortaya koyabilir. Yine kan, balgam, idrar ve gaita kültürleri mantarın ortaya konmasında yardımcı olabilir.

Tedavi: MSS mantar infeksiyonlarının tedavisi amfoterisin B, flusitozin, flukanozol gibi sistemik antifungal ajanlarla gerçekleştirilir. Ancak tedavi uzun süre alır, nüksler görülebilir ve tedaviye rağmen mantar menenjitlerinin mortalitesi oldukça yüksektir.

Spitall Taxonomy Id: 34862

Etyoloji

Bakteriyel menenjit etkeni, meninkslere çoğu zaman kan yolu ile (septisemi sırasında veya septik emboli ile) daha seyrek olarak da komşuluk yolu ile ulaşır. Her türlü patojen bakteri menenjite yol açabilirse de, bazı ajanlar sıklık açısından önde gelirler. Yaşla ve hastanın bağışıklık sisteminin durumu ile değişmekle beraber, erişkinlerde pürülan menenjit etkeni olarak karşımıza en sık çıkan bakteriler Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningokok) ve Streptococcus pneumoniae’dir (pnömokok). Bu üç ajan bakteriyel menenjitlerin yaklaşık üçte ikisinde etkendir. Bunlardan başka, Listeria monocytogenes ve gram negatif çomaklarla giderek daha sık karşılaşılmaya başlanmıştır. Diğer ajanlar ise normal koşullarda seyrek olarak bakteriyel menenjit etkeni olarak karşımıza çıkar; ancak aşağıda sıralanan bazı özel durumlarda bunlar akla gelmelidir.

Patoloji

İnfeksiyon ajanı meninkslere genellikle hematojen yolla ulaşır. Daha seyrek olarak komşuluk yolu ile veya MSS koruyucu tabakasının bütünlüğünün bozulmasına bağlı olarak gelişebilir. Erken dönemde meninks damarlarında hiperemi görülür; kısa süre sonra önce nötrofiller, ardından da lenfositler subaraknoid aralığa gelir. Bu arada kan beyin bariyerinin bütünlüğünün bozulması ile fibrinojen ve diğer serum proteinleri subaraknoid aralığa sızar. Bu aşamada tedavi edilmezse menenjit komplikasyonları gelişebilir. Bunlar arasında BOS dolaşımının bozulmasına bağlı hidrosefali ve herniasyon, venöz veya arteriyel trombozlar, kronik araknoidite bağlı kranyal sinir felçleri ve/veya miyelopati yer alabilir.

Klinik ve Laboratuvar Bulguları:

Genel olarak bütün etkenler benzer bir klinik tabloya yol açar. Saatler içinde giderek çok şiddetlenen baş ağrısı, yüksek ateş, bulantı-kusma görülür. Nörolojik muayenede ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon bulguları saptanır (Bakınız: Sinir Sistemi Semiyolojisi). Daha seyrek olarak epileptik nöbetler, fokal nörolojik bulgular görülebilir. Tanıda BOS bulgularının önemi büyüktür. Ancak bazı durumlarda lomber ponksiyon yapılması kontrendikedir. Eğer fokal bulgular ve/veya nöbetler varsa, papilla ödemi saptanırsa mutlaka öncesinde kranyal BT (veya MR) incelemesi yapılmalıdır. Bu tedaviyi geciktirecekse önce ampirik tedaviye başlanmalıdır.

Görüntüleme yapılmadan lomber ponksiyon yapılmasının kontrendike olduğu durumlar.

1.Papilla ödemi

2.Epileptik nöbet

3.Fokal bulgular

4. Uyanıklık kusuru

*Bu durumlarda LP öncesinde mutlaka kranyal BT veya MR yapılarak olası bir yer kaplayıcı lezyon dışlanmalıdır. Görüntüleme yapılması tedaviyi geciktirecekse, hasta menenjit gibi kabul edilip ilk tedavisine başlanmalı, ondan sonra görüntüleme için gönderilmelidir.

Genellikle akut bakteriyel menenjitte BT veya MR normaldir. Eger ödem gelişmeye başlamışsa beyinsapı çevresindeki sisternalar görünmeyebilir. Meninkslerde kontrast tutulumu görülebilir. Nöroradyolojik incelemeler ayrıca geç dönemde komplikasyonların ortaya konmasında yararlı olabilir.

Menenjit tanısında asıl yol gösterici olan laboratuvar incelemesi BOS analizidir. Lomber ponksiyon mümkün olan en ince iğne ile (erişkinde 22 no) yapılmalı ve 1-2 ml’den fazla BOS alınmamalıdır. Menenjit kafa içi basınç artışı sendromuna (KİBAS) yol açan bir tablo olduğundan BOS basıncı yüksektir (>200 mmH2O), grimsi beyaz ve bulanık, boza kıvamındadır. Herhangi bir antibiyotik tedavisi almamış olan hastada mm3’te 1000-10000 arasında lökosit bulunur. Erken dönemde lökositlerin %85-95’ini nötrofiller oluşturur, ama günler geçtikçe lenfositlerin oranı artar. Kısmen tedavi edilmiş menenjitte de lenfositler baskın hale geçer, bu durumda hücre sayısı çok değişken olabilir. Akut bakteriyel menenjitte BOS protein düzeyi de hemen daima yüksektir (genellikle 100-500 mg/dl). BOS şekeri genellikle azalmıştır (< kan şekerinin %40’ı veya < 40mg/dl). Bakılabilirse BOS’ta CRP düzeyinin yükselmiş olması bakteriyel menenjit tanısını destekler. Gram boyama ile pnömokoklar ve H.influenzae gösterilebilir; meningokoklar ise daha zor görülür. BOS ve kan kültürü yapılabilirse etken ortaya konabilir; ancak bu zaman alıcı bir işlemdir. Buna karşılık, serolojik yöntemlerle bakteriyel antijenin ortaya konması hem hızlı sonuç verir hem de hasta antibiyotik almış olsa da sonucu etkilemez.

Epidemiyoloji ve Klinik Tablolar

Gram negatif bir kokobasil olan H. influenzae, 2 ay-5 yaş arası çocuklarda en sık görülen menenjit etkenidir. Daha sonra ilerleyen yaşla birlikte sıklığı giderek azalır. Yıl içinde ilkbahar ve sonbahar aylarında artış gösterir. 1990’ların başlarında bebeklerde 2. aydan itibaren yaygın olarak aşı uygulamasının başlatılmasından sonra H. influenzae menenjiti sıklığının giderek azalmaya başladığı dikkati çekmekte ise de, özellikle gelişmekte olan ülkelerde çocuklarda en önde gelen menenjit etkenidir. H. influenzae erişkinlerde ancak paranazal infeksiyonlara sekonder gelişen veya kafa travması/ BOS rinoresi ile ilişkili menenjitlerde rol oynar. Bu nedenle büyük çocuklarda veya erişkinlerde menenjit etkeni olarak H. influenzae saptanmışsa bu tür kronik infeksiyonlar, BOS fistülü veya bağışıklık sistemini bozan bazı durumlar (diyabet, alkolizm, vs) araştırılmalıdır.

Erişkinlerde en sık görülen menenjit etkeni gram pozitif kok olan Streptococcus pneumoniae’dir. Ancak, pnömokokların çocuklarda da sıklıkla menenjit etkeni olarak karşımıza çıkabileceği unutulmamalıdır. Özellikle H. influenzae aşısı uygulamasının başlatılmasından sonra çocuklarda pnömok menenjiti oranı giderek artmaktadır. Ayrıca pnömokok menenjiti olan hastaların yaklaşık dörtte birinde otit ve mastoidit bulunabildiği, yine bir diğer dörtte birinde de pnömoni bulunabildiği unutulmamalıdır. İnvazif pnömokok infeksiyonu olan kişilerde humoral immünite bozukluğu bulunabileceği de akılda tutulmalı ve özellikle splenektomi, diyabet, alkolizm, karaciğer hastalığı ve HIV infeksiyonu araştırılmalıdır. Pnömokoklara bağlı menenjitlerde erken dönemde nöbetler ve uyanıklık kusuru daha sık görülür.

Gram negatif diplokoklar şeklinde görülen meningokoklar hem çocuklarda hem erişkinlerde menenjit etkeni olabilir. Özellikle Asya ve Afrika’da yaygın salgınlara yol açabilir. Yaş ilerledikçe meningokok infeksiyonu sıklığı azalır. Klinik olarak diğer menenjit etkenlerine benzer bir tablo yaratır ancak olguların yaklaşık yarısında gövde ve alt ekstremitelerde başlangıçta maküler daha sonra peteşiyal karakterde bir döküntü görülür. Meningokok sepsisi söz konusu ise yaygın intravasküler koagülopati (DIC) gelişir ve yaygın purpura (purpura fulminans) görülür; yüksek mortalite işareti olan bu durum ekstremite uçlarında nekroza yol açabilir.

Diğer ajanlardan B grubu streptokoklar neonatal menenjit etkenidir ve yaşamın ilk günlerinde ortaya çıkar. İnfeksiyon etkeni genellikle doğum kanalından geçiş sırasında bulaşır. Risk faktörleri arasında prematüre veya düşük tartılı bebek, zarların erken açılması ve maternal B grubu streptokok bakteriürisi sayılabilir. Erişkinlerde MSS infeksiyonu ajanı olarak çok seyrek karşımıza çıkar. Genellikle gebelikte amnion sıvısı infeksiyonu şeklinde görülür ve menenjit gelişimi nadirdir. Ayrıca gebelik dışında, ileri yaş, diyabet, siroz, ve sistemik malinite gibi risk faktörleri ile görülebilir.

Gram pozitif çomak olan Listeria ise görece seyrek bir menenjit etkenidir. Yiyecekler yolu ile bulaşır. Risk faktörleri arasında ileri yaş, gebelik, diyabet, immünsupresyon (malinite, böbrek yetersizliği, HIV infeksiyonu, transplantasyon, steroid tedavisi veya kemoterapi) sayılabilir. Yenidoğanlarda da menenjit etkeni olabilir (maternal infeksiyona bağlı olarak gelişir). Listeria menenjiti klinik olarak diğer menenjitlere benzer ancak epileptik nöbetler sıktır ve beyinsapı parenkiminde mikro-apselere yol açarak farklı nörolojik bulgular verebilir. Ayrıca, BOS’taki hücre sayısı daha azdır, nötrofil oranı ve protein düzeyi de daha azdır.

Yetersiz tedavi edilmiş menenjit kavramı

Bu terim, karşımıza gelmeden önce uygun olmayan antibiyotiklerle tedavi edilmeye çalışılmış hastalar için kullanılır. Hasta bize başvurmadan önce bazı antibiyotikler kullanmışsa, klinik olarak akut pürülan menenjit tablosu ile uyumlu bulgular verdiği halde, BOS bulguları uyumsuzdur. BOS’ta hücre sayısı daha azalır, nötrofil oranı azalır, lenfositlerin baskın olduğu bir BOS ile karşılaşmak mümkündür. BOS proteini azalır, gram boyamada veya kültürde bakteri üreme şansı da azalır. Bu durumda şeker düzeyinin düşük olması ve bakılabilirse BOS’ta CRP düzeyinin > 100 mg/dl olması bakteriyel menenjit tanısını destekler. Ayrıca bakteri antijenleri de yol gösterici olabilir.

Akut bakteriyel menenjit kliniğine rağmen lenfositik BOS saptanması

1.Yetersiz tedavi edilmiş bakteriyel menenjit

2.Nötropenik olgular veya total lökosit sayısının < 1000/ mm3 olması

3. Listeria menenjiti

Tedavi Yaklaşımı

Bakteriyel menenjit son derece acil bir durumdur ve bu olasılık düşünüldüğü anda tedaviye başlanmalıdır. Eğer tedavi başlanmasını geciktirecekse yardımcı nörolojik incelemelerin sonuçlanması beklenmeden, hastanın görülmesinden itibaren en geç ilk 2 saat içinde ampirik tedaviye başlanmalıdır. Durumun acilliği nedeni ile çoğu zaman etken ajan bilinmeden ampirik olarak tedaviye başlanır. Yine de lomber ponksiyon yapılmışsa BOS’ta gram boyaması ve bakteri antijeni tayinleri yol gösterici olabilir. Bakteriyel menenjit tedavisinde kortikosteroidlerin yeri tartışmalı bir konudur. H influenza menenjiti olan çocuklarda yapılan çalışmalarda olumlu bir etki gözlendiği için 2-3 aydan büyük çocuklarda ilk antibiyotik dozundan hemen önce deksametazon verilmesi ve 2-4 gün sürdürülmesi genel olarak kabul görmektedir. Erişkinlerde yürütülen çalışmalarda da steroid kullanımının yarar gösterme eğiliminde olduğu ortaya konmuştur. İlk antibiyotik dozundan önce veya birlikte verilmesi ve ilk 4 gün antibiyotik tedavisi ile birlikte sürdürülmesi önerilmektedir.

Bağışıklık sistemi sağlam olan hastada akut bakteriyel menenjitin ampirik tedavisi#

#Burada Türkiye’de önerilen tedavi yaklaşımı anlatılmaktadır (Amerika Birleşik Devletlerinde ise erişkin bir menenjit hastasında kültür ve antibiyogram sonuçları çıkana kadar seftriakson veya sefotaksime ek olarak mutlaka vankomisin ve asiklovir verilmesi önerilmektedir).

*Eğer hastada penisilin allerjisi varsa:

HIB, meningokok ve pnömokok için kloramfenikol + vankomisin;

Listeria için trimetoprim-sulfametoksazol;

Gram negatifler için kloramfenikol + gentamisin veya trimetoprim-sulfametoksazol + gentamisin;

stafilokoklar için ise vankomisin + rifampisin kullanılabilir; yaşlılarda ise kinolonlar kullanılabilir

Bağışıklık sistemi bozukluğu varlığında akut bakteriyel menenjitin ampirik tedavisi

Gram boyama sonucuna göre antibiyotik tedavisi

Spitall Taxonomy Id: 34850

Tanım:

Spinal epidural abse: Omuriliği etkileyen infeksiyon hastalıkları arasında üzerinde önemle durulması gereken ciddi bir acil cerrahi durumdur. Olguların %50 den fazlasında etken Staphylococcus aureustur. İnfeksiyon epidural aralığa vertebra ostemiyelitinden komşuluk yolu ile ya da uzak bir infeksiyon (akciğer infeksiyonu, endokardit, deri infeksiyonları vb.) odağından hematojen yolla ulaşır. İltihabın burada yerleşmesini genellikle hafif derecede olan bir sırt-bel travması kolaylaştırabilir. Kronik hastalık durumları ve intravenöz ilaç bağımlılığı diğer kolaylaştırıcı etkenlerdir. Epidural abseler diskusektomi operasyonlarına ya da çeşitli nedenlerle yapılan lomber ponksiyonlara sekonder olarak ta gelişebilir. Abse bölgesinde vertebralar üzerinde lokal ağrı, radiküler ağrılar, bazen ense sertliği, baş ağrısı ve ateş olur. Genellikle hızlı yerleşen bir paraparezi (veya pleji), sfinkter bozukluğu ve seviye gösteren duyu kusuru olur. Sedimentasyon yüksekliği ve lökositoz tanıya yol gösterebilir. Tanı spinal MR (yoksa bilgisayarlı tomografi) ile konur. Abse cerrahi girişimle acil olarak boşaltılmalı, ek olarak yüksek doz antibiyotik uygulaması yapılmalıdır. Müdahalede gecikilmesi halinde nörolojik tablo kalıcı olabilir.

pleji: Kasın kasılma özelliğini tamamen yitirmesi durumudur.

paraparezi: Belden aşağı her iki bacağın kısmi felci, örn. hareket olup, yardımsız yürüyecek kadar güç olmaması

sfinkter: Doğal bir yolu ya da iki boş organ arasındaki birleşme yerini kapatıp açan kas lifleri halkasına bu ad verilir

Spitall Taxonomy Id: 34846

Tanım:

Nonparalitik veya preparalitik poliomiyelit: Prodromal semptomlar halsizlik, ateş, baş ağrısı, kas ağrıları, boğaz ağrısı, iştahsızlık, bulantı ve kusmadır. Bu yakınmalar sürer ya da azalırken sinir sistemi tutulmasını gösteren bulgular ortaya çıkar. Bunlar baş ağrısı ve ateş, sırt, ense ve uyluk ardı kaslarında ağrı ve gerginlik, ense sertliği ve meningeal iritasyon bulguları, iritabilite ve huzursuzluktur. BOS incelemesinde aseptik menenjit ile uyumlu bulgular elde edilir. Hastalık bu tablodan ibaret kalabilir ya da paralitik aşamaya geçer.

Spitall Taxonomy Id: 34842

Tanım:

Foramen Magnum Sendromu: Bu düzeydeki nöral yapıları etkileyen tümör, siringomiyeli, multipl sekleroz, Arnold-Chiari malformasyonu, atlantoaksiyal dislokasyon ve kranyo-vertebral bileşkenin diğer anomalileri sonucunda ortaya çıkar. Suboksipital ağrı, ense sertliği, subjektif oksipital paresteziler, daha nadiren arka kordon tutulması tipinde ya da siringomiyelik tipte duyu kusuru görülebilir. Parmak uçlarında uyuşmalar olabilir. Üst servikal omurilik basısını gösteren bulgulara (spastik kuadriparezi, duyusal traktus tutulması bulguları ve sfinkter kusuru) alt kranyal sinir tutulmasını gösteren bulgular (IX-XII) eklenebilir. Aşağıya vuran nistagmus, serebellar ataksi, beyin omurilik sıvısı (BOS) dolaşımının bozulmasına bağlı kafa içi basınç artışı sendromu (KİBAS) ve buna bağlı papilla ödemi görülebilir. C1-C4 segmentleri arasındaki omurilik basılarında XI. kranyal sinir bulguları görülebilir. C3-C5 arası lezyonlarda diyafram paralizileri gelişebilir.

Spitall Taxonomy Id: 34725

Tanım:

Kuduz; hasta hayvanın ısırması sonucu, enfekte tükürüğün bütünlüğü bozulmuş deri yada mukozalara teması yoluyla bulaşan ve akut beyin iltihabı sonucu ölümle biten bir virus hastalığıdır.

Kuduz; çakal, kurt, tilki, kokarca, sırtlan, ayı, yarasa gibi doğadaki tüm vahşi memeliler ve eğer aşılanmamışlarsa köpek, kedi, inek, eşek gibi evcil memeli hayvanlar arasında varlığını sürdürür. Bu hayvanlar tarafından ısırılan insanlara bulaşarak hastalık oluşturur. Sanıldığının aksine sincap, sıçan, fare, hamster gibi kemirgen hayvanlar ve tavşanlar taşıyıcı değildir ve bu hayvanlar tarafından ısırılma bir risk oluşturmaz.

Kuş, yılan, balık, kaplumbağa, kertenkele ve böceklerde asla kuduz virüsu bulunmaz. Yarasa hariç bütün hayvanlar enfeksiyonun sonucu olarak ölürler. Kan emici yarasalarda virüs tükürük bezlerine yerleşir ve onları hasta etmez fakat diğer hayvanlara ve insanlara bulaştırabilir.

Hastalığın gidişatına göre üç farklı safhası vardır: prodromal başlangıç dönemi, saldırgan dönem ve felç dönemi. Hastalık belirtileri ortaya çıktıktan 3-7 gün sonra hayvan ölür.

Başlangıç dönemi 2-3 gün sürer. Davranış bozuklukları olur ve beden ısısı artar. Hayvan ısırık bölgesini yavaş yavaş ısırmaya ve tırmalamaya başlar.

Saldırgan dönem 2-4 gün sürer. Kuduz kedi ve köpek başlarda ürkek ve korkak olur, yabancı cisimlere karşı ilgisi artar. Alışık olmadığı gıdaları yeme isteği olur.İştah azalır buna karşın su içme isteğinde belirgin bir artış görülür.Hasta hayvan sık sık idrar yapar, yara yerini kaşır. Gözlerde irileşme ve kızarıklık olur. Hasta hayvanlar loş yerlere saklanmayı sever. Kediler dolap ve kanepe altlarına saklanır.. Bilinç giderek kaybolur ve hırçınlaşarak her şeye karşı olur. Sahibinin emirlerini dinlemez. Her önüne gelen canlıyı bu arada sahibini de ısırır. Köpekler evi terk ederek bir daha geri dönmez. Ağızda bol salya akar. Maksatsız havlama ve miyavlama dikkati çeker. Normalde köpeklerden çok korkan kediler, kuduz hastalığında çekinmeden köpeklere saldırırlar. Tilkilerde korkmadan meskun mahallere gelerek buradaki kedi, köpek ve diğer canlılara saldırarak ısırırlar.

Felç dönemi 2-4 gün sürer. Hastalık ilerledikçe öncelikle ısırılan organdan başlayan ve daha sonra tüm vücutta felçler meydana gelir.Havlaması değişir ve salyası belirgin olarak artar. Hayvan rahat hareket edemez,dengesini kaybeder, zig-zag çizerek yürür ve daha sonra yere düşer. Tam felç gelişmesinden sonraki 1-2 gün içerisinde hayvan ölür.Klinik belirtiler ortaya çıktıktan sonra tedavisi yoktur.

Kuduza yakalanmış hayvanlar 1 hafta içinde mutlaka ölürler.

Kuduz Hastalığının Bulaşma Şekli:

• Kuduza yakalanmış bir memeli hayvanın (özellikle köpek) ısırması ve yaralaması ile,
• Kuduz hayvanın salyasının sıyrık veya çatlak deriye, göz ağız veya buruna temas etmesiyle,
• Kuduz hayvanın salyası ile bulaşık eşyanın (tasma, yular, dizgin vb.) yaralı deri ile temas etmesi ile,
• Kuduz hayvan tarafından tırnaklanarak meydana gelen yaralanmalar ile, (hayvanın tırnağı kendi salyası ile bulaşıktır.)
• Kuduz hayvanın eti ve sütünün çiğ olarak yenmesi ile,
• Kuduza yakalanmış bir insan ile yakın temasta bulunulması ile bulaşabilir.

Virus, vücuda girdiği yerde bulunan sinirler yoluyla beyine gider, yerleşir ve orada çoğalır. Virusun vücuda girmesi ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki süreye Kuluçka Dönemi denir. Genel olarak kuluçka süresi insanlarda 2-8 haftadır Hayvanların virusu bulaştırıcılık süresi de değişkenlik göstermektedir. Kedi ve köpekler klinik semptomların başlamasından 3 ile 10 gün öncesine kadar virusu bulaştırabilirler.

İnsanlarda Klinik Bulgular
Kuluçka süresi, ısırık yerinin beyine yakınlığı, ısırığın şiddeti, ısırık yerinin sinir uçlarından zenginliği ve vücuda giren virus miktarı ile ilgilidir. Beyine yakın, özellikle kafadan ve ağır ısırılmalarda kuluçka süresi kısalırken kol ve bacaklardan ve hafif ısırıklarda uzamaktadır. Bu süre 5 günle 1 yıl arasında değişir genellikle 20 – 60 gündür. Virüs alındıktan sonra eğer gerekli tedavi zamanında yapılmasa hastalık belirtileri 2 safha olarak görülür:

İnsanlarda başlangıç olarak iştahsızlık, kırgınlık, yorgunluk, ateş görülür. Isırık bölgesinde ağrı ve duyu kaybı görülür ki kuduza özgü ilk belirti budur. Daha sonra huzursuzluk, aşırı korku hali, saldırganlık, uykusuzluk, psikiyatrik bozukluklar ve depresyon ve bunlara eşlik eden öksürük, boğaz ağrısı, titreme, karın ağrısı, bulantı-kusma, görülebilir.

Nörolojik bulgular olarak Hiperaktivite, oryantasyon bozukluğu, hayal görmeler, sara krizleri, tuhaf davranışlar, ense sertliği, hızlı ve sık nefes alıp verme, salya artımı ve felçler daha sonra ortaya çıkar.

Hiperaktivite atakları karakteristik olarak 1 – 5 dakika süreyle ve aralıklı olarak görsel ve işitsel bir uyarı sonucu meydana gelmekte ve kendisini saldırganlık, kendi kendine ve etrafındakilere vurma, koşma, ısırma şeklinde göstermektedir. Hastaların yaklaşık olarak yarısı ataklar döneminde su içmek istemekte ve su içme teşebbüsü sırasında boğaz kaslarının kasılması nedeniyle kişide tıkanma, boğulma hissi ortaya çıkmaktadır ve hastalarda hidrofobi (sudan korkma) gelişmektedir. Ataklar arasındaki dönemde hasta genellikle kendindedir ve bilinci yerindedir.

Nörolojik belirtilerin gelişmesinden 7 gün sonra koma hali gelişir ve sonunda hasta yaşamını kaybeder.

Kuduz Veya Kuduz Şüpheli Bir Hayvan Tarafından Isırılan Bir İnsanda Yapılması Gerekenler

Şüpheli bir hayvan tarafından ısırılan kişinin yarası sabunlu ya da deterjanlı su ile bolca yıkanmalıdır. Çok basit gibi görülen bu uygulamanın özellikle yüzeysel yaralarda riski % 90 oranında azalttığı saptanmıştır. Yaraya bir antiseptik ( %40 – 70 lik alkol, iyodin v.b ) uygulanmalıdır

Isırık yarasının beyine yakınlığı virusun beyine ulaşması açısından önemlidir. Yara bölgesi beyine yakın ise en kısa sürede bir sağlık kuruluşuna başvurmalıdır. Diğer bölge ısırıklarında bu süre 0-36 saat en fazla 72 saat olmalıdır.

Sağlıklı bir görünümü olan köpek, kedi veya diğer bir evcil hayvan insanı ısırdığında, o hayvan hemen yakalanmalı ve 10 gün boyunca gözlem altında tutulmalıdır.Bu süre içinde hayvanda kuduz görülmezse, Korkulacak bir şey yok demektir.

Kuduz şüphesi olan hayvan yakalanıp gözlem tında tutulamıyorsa veya yapılan testler pozitif çıkarsa kısa süre içinde tedaviye başlanmalıdır.

Kuduz serumu gerektiren vakalarda sabunla yıkadıktan sonra yara içine ve etrafına hesaplanan dozda immunglobulin yada serumun enjekte edilebilen en fazla miktarı (hatta mümkünse tümü) enjekte edilmelidir. Eğer ısırık çok büyükse ve yaraya dikiş atmak zorunlu ise yara dudakları etrafına mutlaka kuduz serumu ve immunglobulini uygulanarak dikiş atılmalıdır.

Temas sonrası uygulamada yara bakımı ve kuduz serumu uygulamasından sonra aşılamaya geçilmelidir. Aşılamada mutlaka bağışıklama gücü yüksek, uygulaması kolay ve en önemlisi nörolojik yan etkileri olmayan hücre kültürü aşıları kullanılmalıdır. Ülkemizde hücre kültürü aşısı olarak HDCV(Human Diploid Cell Vaccine) ve VERO (Verorab) bulunmaktadır. Her iki aşının da bağışıklama gücü ve yan etki açısından hiçbir farkı yoktur. Üretimlerinde aynı aşı suşu kullanıldığı için birbirlerinin yerine kullanılabilirler ya da zorunlu hallerde aşılamaya birisi ile başlayıp diğeri ile devam edilebilir.

Kuduz aşısı 0., 3., 7., 14., ve 28 günlerde 5 doz olmak üzere intramuskuler yoldan ve mutlaka deltoid adaleden bebeklerde ise uyluğun anterolateral kısmından yapılmalıdır. Aşılama şemasına uygun olarak yapılan aşılama ile % 100 oranında başarı sağlanmaktadır. Bu aşılar ile şimdiye kadar aşılama ve acil müdahale şemasına uygun olarak sürdürülen tedavilerde hayatını kaybeden kuduz olgusuna rastlanmamıştır. Her iki tip aşının uygulanmasında çok nadir olarak aşı yerinde ağrı, kızarıklık, şişlik, ateş gibi bilinen aşı yan etkileri görülebilir.

Bulaşma öncesi aşılamanın önerildiği risk altındaki kişiler şunlardır; veteriner hekimler, enfeksiyon hastalıkları ile ilgili laboratuar personeli, kuduz vakalarına bakmakla görevli özel bölümlerde ve kornea nakli yapılan bölümlerde çalışan hastane personeli, kuduza hassas evcil hayvanlar ile devamlı teması olanlar.

Bulaşma öncesi aşılama uygulaması için 0., 7., 28. günlerde toplam üç doz aşı uygulanması yeterlidir.Kullanılacak aşıların mutlaka hücre kültürü aşıları olması (HDCV ve Verorab) gerekmektedir.

Bu uygulama, virusla temas halinde kuduz serumu uygulanması gereksinimini ortadan kaldırmakta ve uygulanacak aşı sayısını azaltmaktadır. Temas öncesi şemaya göre aşılanmış bir kişiye virüsle temas olasılığı halinde 0. ve 3. günlerde uygulanacak 2 doz rapel aşı yeterli olacaktır.

Korunmak için Bunlara Dikkat Edin

• Evcil hayvanlar kontrol altında tutulmalı. Özellikle geceleri serbest bırakmamaya çalışın.
• Evde beslediğiniz hayvanların kuduz aşılarını zamanında yaptırın.
• Tanımadığınız hayvanlara yaklaşmayın ve oynamayın.
• Hasta gibi görünen hayvanlara yardım etmek için dokunmayın.
• Ölü hayvanlara yaklaşmayın ve dokunmayın.

Spitall Taxonomy Id: 34723

Tanım:

Gıda maddelerinden kaynaklanan hastalıklar açısında listerialar üzerinde son yıllarda gittikçe artan bir önemle durulmaktadır.

Listerialar insan ve hayvanlarda endokardit, menenjit, meningo-ensefalit, abortus, septisemi, konjuktivit, artirit ve hepatit gibi ciddi sağlık problemlerine yol açmaktadır. Transplasental yolla gebe anneden yavruya geçen listerialar yavrunun ölümüne, atılmasına veya listeriozisli doğmasına neden olmaktadır. Listeriozisli doğan bebeklerde sinir sisteminde meydana gelen harabiyete ilişkin olarak meningitis, ensefalit ve spastik paralizler gibi bulgular görülmektedir.

Listerialar, 3-45 ^oC arasında üreme yeteneğine sahip olduğundan dolayı gıda kaynaklı bakteriler içersinde buzdolabı ısısında (+4 ^oC) faaliyet gösterebilen nadir bakterilerdendir. Bu özelliği infeksiyon riskini arttırmaktadır. Zira gıda maddesi düşük sayıda bakteri ile bulaşık olsa dahi buzdolabında bekletme aşamasında hastalık yapma konsantrasyonuna erişmesi kaçınılmazdır.

Listeria monocytogenes denilen bakteri türü de prematürelerde zatürre, sepsis ve menenjit gibi hastalıklara neden olur. Bu bakteri toprakta ve suda bulunur, dolayısıyla sebze, meyve ve et, süt gibi hayvansal gıdalara da geçebilir. Yeterince temizlenmemiş, pastörize edilmemiş veya pişirilmemiş gıdaları tüketen insanlara da rahatlıkla geçebilir. Anne adayı hamileliği döneminde listeriosisle karşılaşmışsa bunu bebeğe de geçirebilir. Listeriosis erken doğuma hatta ölü doğuma bile neden olabilir.  Listeriosis ile doğan bebekler BGS’de görülen belirtileri taşırlar.

Bulaşma:

Listerialar insanlardan ve birçok hayvan türünden (sığır, koyun, keçi, kedi, köpek, manda, domuz, at, tavuk, hindi, kaz, ördek, balık ve insektler) izole edilmiştir.

L. monocytogenes çevrede çok yaygın şekilde bulunan bir mikroorganizmadır. Bu yüzden insanlar ve hayvanlar birçok yoldan etkene maruz kalabilirler. Hastalığın bulaşma ve yayılmasında hasta hayvanlar ve portörlerin gaita, idrar, süt, burun ve göz akıntıları aborte fötus, uterus akıntıları, kontamine silaj ve insektler rol oynamaktadırlar. Etkenin insanlara bulaşmasında et ve et ürünleri, süt ve süt ürünleri, meyve, sebze, balık ve kabuklu deniz hayvanları olmak üzere tüm gıdalar sorumlu tutulmaktadır.

Süt ve süt ürünlerinde listerialar:

Süt ürünlerinde listeriaların bulunuşu çiğ sütten ziyade ürünlerin kontaminasyonuna bağlıdır. Yapılan deneysel bir çalışma ile listeriaların çiğ sütte 748 gün canlı kalabileceği ortaya konulmuştur. 1983’de Massachusettes’de pastörize sütten 49 kişi hastalanmış, bunlardan 14’ü ölmüştür. Listeria monocytogenes’in bazı peynir türlerinde 3 ^oC’de 28 gün canlı kalabileceği gösterilmiştir.

Diğer gıda maddelerinde listerialar:

Bu hususta et ve et ürünleri önem taşımaktadır. Batı Almanya’ da yapılan bir çalışmada kanatlı etlerinde %85’e, kıyma ve çiğ sucuk örneklerinde % 80’e yakın oranlarda L. monocytogenes taşıdığı görülmüştür. 1981 yılında Kanada da koyun dışkısı ile gübrelenmiş lahanadan yapılan salatanın yenmesinden dolayı 41 kişi hastalanmış 6’sı ölmüştür.

Hayvanlarda listeriozis:

Hayvanlarda hastalığın ortaya çıkışında predispoze faktörler çok önemlidir. Vitamin bakımından fakir gıda maddeleriyle beslenme, silaj yemine ani geçiş, uygun olmayan şartlarda elde edilmiş silajın yenmesi, yeşil ot v.s noksanlığı en önemli faktörlerdir.

Hastalık monogastrik hayvanlarda genellikle visseral listeriozis, genç ruminantlarda: meningoensefalitis, erginlerde ise septisemi olarak görülür.

Listerial meningoensefalitiste; sinirsel semptomlar görünür. Durgunluk, yavaş hareket, yemleri çiğnememek, boyun kaslarında gerginlik, dudaklarda titreme ve yutma zorluğu en önemli semptomlardır. İleriki durumlarda konvülzyonlar, inkoordinasyon bozuklukları görülür ve hayvan 7-10 gün içinde ölür.

Listerial septisemi; septisemi semptomları (ateş, durgunluk, iştahsızlık v.s) görülür.

Listeriadan dolayı atılan yavrular genellikle ölüdür. Canlı doğanlar ise kısa sürede ölürler.

Teşhis:

Hastalık; enteretoksemi, beyin abseleri, atık etkenler, ketozis, zehirlenme, louping ill, kuduz, coenurus cerebralis ile karıştığından dolayı klinik teşhisi zordur.

Şüpheli durumlarda laboratuvara ölen hayvanlardan, karaciğer, dalak, pons, medulla oblangata ve spinal cord’un anterior kısımları, ayrıca atık fötüs, fötal membranlar de teşhis amacıyla gönderilebilir. Hasta hayvanlardan ise serum alıp gönderilir.

Sağıtım:

Eğer etken sinir sisteminde araz oluşturmamışsa hastalık antibiyotiklere cevap verebilir.

Korunma:

Listeriozis bağışıklık sistemi zaafa uğramış (yaşlılır, yeni doğanlar, hamileler immünosupresif ilaç alanlar) kimselerde daha tehlikeli seyretmektedir. Bundan dolayı bu gibi insanları hastalıktan uzak tutmaya daha fazla özen gösterilmelidir.

Hayvanlarda; hastalar ve hastalıktan şüpheli olanlar ayrılır. Hayvanlara iyi kalitede silaj yemi alıştırarak verilir. İnfeksiyon çıkan yerlerde özenli bir dezenfeksiyon işlemi yapılır. Atıklar, plasenta ve altlıklar yakılır veya gömülür. Portörler ayıklanır ve hayvan giriş ve çıkışı kontrollü yapılır. Hastalık zoonoz olduğundan dolayı hayvan bakıcılarının, veteriner hekimlerin ve ilgili şahısların çok dikkatli olmaları gerekir.