Spitall Taxonomy Id: 35710

Tanım:

Işın tedavisi sonucu kalın bağırsağın son bölümünde gözlenen iltihabi değişikliklere radyasyon proktiti denir. Kalın bağırsağın son bölümü olan rektumun içini örten mukoza tabakasının ışın tedavisi (radyoterapi) sonucu hasar görmesiyle gelişir. Hasar gören bu bölgede iyileşmeden sonra damar yumakları oluşur. Bu damar yumakları kanama odaklarını oluşturur.

Bağırsağın iç yüzeyinin görünümü: Endoskopi resmi

Belirti ve Bulguları Nelerdir ?

Radyasyon proktitinden etkilenen hastalarda dışkılama ile beraber kanama, karın ağrısı, ishal, makat etrafında ağrı, kaşıntı şikayetleri olur. Işın tedavisinden sonra, erken dönemde hastalarda ishal ve bunu takip eden dönemde de kanama şikayetleri başlar.

Hangi Hastalıkların Tedavisinde Radyasyon Proktiti Gelişir ?

Pelvis (leğen kemiği) içindeki organların ışın tedavisi sırasında kalın bağırsağın son kısmı etkilenir. Sıklıkla erkekte prostat, kadında genital organ hastalıkları için uygulanan radyoterapi (ışın tedavisi) sonrasında gelişir.

Kimler Daha Çok Etkilenir ?

Pelvik radyoterapi sonrası çoğu hastada belli derecelerde radyasyon proktiti gelişir. Fakat dolaşım yetmezliği olanlarda (şeker hastalığı, kalp ve periferik damar hastalığı, tansiyon hastalığı) ve inflamatuvar bağırsak hastalığı olanlarda hastalık daha şiddetli seyreder.

Ne Zaman Gelişir ?

Radyoterapiden aylar veya yıllar sonra gelişebilir. Bulgular ortaya çıkınca altta yatan olası başka nedenlerin olup olmadığı incelenmelidir.

Nasıl Tedavi Edilir ?

Kalın bağırsağın son bölümünde (rektum), radyoterapi sonrası meydan gelen değişiklikler, damar yumaklarının oluşumuna yol açar. Kanama odakları olan bu damar yumakları, laser tedavisiyle yok edilir. Bazı vakalarda ilaçlı lavman tedavisi yararlı olabilir. Özellikle %4 lük formalin ile rektumun yıkanması iyi sonuç verir. Ağızdan kullanılan steroid, sulfasalazin ender olarak problemi giderebilir.

Makattan olan akıntı problemini gidermek için lifli gıdaların tüketilmesi yararlı olur, fakat tek başına problemi gidermez.

Spitall Taxonomy Id: 35699

Tanım:

Diyaliz hastalarındaki kemik hastalığı esas olarak “Sekonder Hiperparatiroidizm” denilen “Parathormon” yüksekliği ile karakterize hastalığa bağlı olarak gelişir. Henüz, kronik böbrek yetmezliği dönemindeyken (diyaliz öncesi dönem) bile bir çok hastada bu durum mevcuttur.

Hiperparatiroidizm denilen hastalığın nedenleri;

1. Kalsiyum elementinin kan seviyesinin düşüklüğü

2. Vücuttaki D vitamininin azlığı

3. Kanda fosfor yüksekliği’dir.

D vitamini azlığı; bu vitaminin vücutta işe yarar aktif formu böbreklerden salınan bir enzim sayesinde oluşur. Böbrek yetmezliğinde bu enzim yeteri kadar oluşamadığı için kanda D vitamini miktarı azalır.

Kan fosforunun yüksek olması; paratiroid bezi denilen ve kana parathormon adlı hormonu salgılayan bezi direk olarak uyararak kan parathormon miktarını artırır.

Kan kalsiyumunun düşük olması; parathormon üzerindeki kalsiyumun baskılayıcı etkisinin azalmasına ve dolayısıyla da parathormonun artmasına neden olur.

Sonuç olarak; kan kalsiyum düzeylerinin kronik olarak düşük olması, kan D vitamini seviyesinin düşük olması ve kan fosfor düzeyinin yüksek olması paratiroid bezinin orijinal boyutunun birkaç katına kadar büyümesine neden olur. Normalden daha büyük olan bu bezden salgılanan parathormon miktarı da artarak kan parathormon seviyesinin yüksek olmasına, yani “Sekonder Hiperparatiroidi” denilen ve kemiklerde bir takım tahribata neden olan hastalığa yol açar.

Bir diğer kemik hastalığı da “Alüminyum’a bağlı kemik hastalığı”dır. Kan alüminyum düzeyinin yüksekliği kemik üzerinde toksik etkiye neden olur.

Kan alüminyum miktarının yükselmesi, diyalizat suyundan, ya da alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların (antepsin, alujel) çok uzun süre kullanılmasından kaynaklanmaktadır.

Alüminyuma bağlı kemik hastalığı, günümüzde, alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanımının azalması ve diyalizat suyunu arıtma standartlarının iyileşmesi nedeniyle daha nadir görülmektedir.

Kemik Hastalığının Belirtileri:

Diyaliz hastalarında hafif ve ya orta derecedeki kemik hastalığı hiçbir belirti vermeyebilir.

1. Hiperparatiroidi’ye bağlı kemik hastalığı: En belirgin şikayetler; kemik ağrısı, eklem rahatsızlığı, ve kaşıntıdır. “Metastatik kalsifikasyon” denilen, kan kalsiyum ve fosfor miktarının yüksek olmasına bağlı olarak eklem çevresine kalsiyum-fosfor kompleksinin çökmesi (kireçlenme), akut eklem iltihabına, ağrıya ve hareket kısıtlılığına yol açabilir.

2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Bu hastalıkta daha ciddi ve hareket kısıtlılığına yol açan bir kemik ağrısı vardır. Çoğunlukla kaburgalarda görülen ama diğer kemiklerde de görülebilen kırıklar nadir değildir. Alüminyum zehirlenmesinin diğer belirtileri, anemi (kansızlık) ve merkezi sinir sistemi tutulumuna bağlı belirtilerdir (kekeleme, sabit konuşma bozuklukları, kas çekilmeleri, konvülsiyonlar, kişilik değişiklikleri, bunama, vs).

Kemik Hastalığının Laboratuar Bulguları:

1. Hiperparatiroidi’ye bağlı kemik hastalığı:

a) Alkalen Fosfataz: Alkalen Fosfataz denilen madde kemikten ve diğer dokulardan salgılanan bir enzimdir. Kemik kaynaklı Alkalen Fosfataz daima yükselir., bazen normalin üst sınırının 10 katına kadar ulaşır (Normal sınırlar: 45-130). Alkalen Fosfataz kemiğe ek olarak; Karaciğer (en önemli kaynağı), barsak ve böbrekten de salgılanır. Bu nedenle yükselmiş kan Alkalen Fosfataz düzeyinin kemik kaynaklı olduğu söylenmeden önce karaciğer enzim (SGOT,SGPT) değerlerinin normal olduğu gösterilmeli ve barsak kökenli olup olmadığı da araştırılmalıdır.

b) Kalsiyum: Kan kalsiyum düzeyi genellikle normal veya hafifçe düşüktür. Paratiroid bezinin büyümesine bağlı ilerlemiş Hiperparatiroidi hastalığında hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin artması) görülebilir, ancak genellikle hafif olup 12 mg/dlt (3 mMol)’i aşmaz (Normali:8,5-10,2 mg/dlt). Kan kalsiyumunun yükselmesi, kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçlarla (Phos-ex, Kalsiyum karbonat) veya D vitamini tedavisi (Calcijex, One Alpha, Alpha D3, Rocaltrol) sırasında da gelişebilir.

c) Fosfor: Kan fosfor düzeyleri genellikle diyaliz öncesi dönemde yükselmiştir ve çoğu kez 6-7 mg/dlt (2-3 mMol)(Normali: ) veya daha yüksektir. Her ne kadar Parathormon ve kan fosfor düzeyi birbirleriyle ilişkili olsa dahi tek başına fosfor yüksekliği ciddi bir kemik hastalığı vardır anlamına gelmez.

d) Parathormon: Kan parathormon değerleri hemen daima oldukça yüksektir. (Normali: 10-65 pg/mlt, diyaliz hastalarında normal değerler: 100-150 pg/mlt). 250-300 pg/mlt’den daha yüksek değerler hiperparatiroidizm’in varlığını düşündürür. 1000 pg/mlt’yi aşan değerler ciddi hiperparatiroidizmli hastalarda görülür ve belirgin paratiroid bezi büyümesini düşündürür.

2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Laboratuar bulguları kısmen hastalığın seviyesine bağlıdır.

a) Alkalen Fosfataz ve Parathormon: Uzun süreden beri alüminyum toksisitesi olan hastalarda alüminyum birikimi hiperparatiroidiye bağlı kemik hastalığının gerilemesine neden olur. Bu durumda kan kemik Alkalen Fosfataz ve parathormon düzeyleri normal veya sadece hafif yüksektir.

b) Kalsiyum: Kan kalsiyum değerleri alüminyuma bağlı kemik hastalığında normal olmaya eğilimlidir.

c) Kan Alüminyum düzeyi: Diyalize girmeyen hastalarda serum alüminyum düzeyleri normalde 2 µg/lt’den düşüktür. Diyaliz hastalarının çoğunda bu değer 10-60 µg/lt arasında değişir. Bu genel sınırlar içinde serum alüminyum değerleri ile alüminyum birikiminin derecesi arasındaki ilişki önceden pek tahmin edilemez. Günümüzde diyaliz hastalarında 30 µg/lt’lik bir eşik serum alüminyum düzeyi, alüminyum yüklenmesinin belirlenmesinde güvenilir bir indekstir.

Kemik Hastalığının Radyolojik Bulguları:

1. Hiperparatiroidi’ye bağlı kemik hastalığı: Hafif formunda genellikle radyolojik bulgular yoktur, fakat ciddi hastalıkta daima mevcuttur. Hiperparatiroidizm’i saptamak için incelenecek en güvenilir bölge ellerdir. Ayrıca kafatası ve uzun kemiklerde de belirtiler radyolojik olarak görülebilir.

2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Özellikle kaburga kırıkları olağandır, çocuklarda raşitizm bulguları görülebilir.

Kemik Hastalığını Önleme ve Tedavi:

Diyaliz hastalarında kemik hastalığının önlenmesinin temeli, hiperparatiroidizm denilen hastalığın derecesini en aza indirmeye ve kemik alüminyum birikiminin miktarını azaltmaya dayanmaktadır.

A. Hiperparatiroidizm: Diyaliz hastalarında hiperparatiroidizmi önleyebilmek için, kan kalsiyum düzeyini yükseltmek, kan fosfor düzeyini düşürmek ve kan parathormon düzeyini istenilen değerler arasında tutmak gerekir. Bu amaçla tedavide kalsiyum desteği sağlayan fosfor bağlayıcı ilaçlar ve D vitamini tedavisi uygulanır.

1. Kalsiyum desteği: Diyaliz hastaları sıklıkla 500 mg/gün veya daha az kalsiyum aldıkları için negatif bir kalsiyum dengesinde olabilirler. Ayrıca serum D vitamini düzeylerinin azalması nedeniyle kalsiyumun barsaktan absorbsiyonu da azalmış olabilir. Çare; kan kalsiyum seviyesinin düşmesini önlemek için kalsiyum karbonat (toz) ve kalsiyum asetat (Phos-ex) formunda ağızdan kalsiyum vermek ve diyaliz solüsyonu kalsiyum konsantrasyonlarını yeterli bir düzeyde tutmaktır. Eğer hedef sadece kan kalsiyum seviyesini artırmaksa, kalsiyum desteği öğünler arasında yada gece alınmalıdır.

2. Serum fosfor düzeyinin kontrolü: Serum fosfor düzeyinin kontrolü çeşitli nedenlerden dolayı önemlidir.

a) Eğer serum kalsiyum seviyesi yaklaşık 10 mg/dlt’lik arzu edilen bir düzeyde idame ettirilecek olursa, yüksek bir kan fosfor düzeyi kalsiyum-fosfor çarpımının yükselmesine ve dolayısıyla da vücudun çeşitli yerlerine kalsiyum çökmesine neden olur. Bu durum Metastatik kalsifikasyon denilen istenmeyen bir patolojiye neden olur.

b) Yüksek kan fosfor konsantrasyonları, kan iyonize kalsiyum düzeyini düşürür, bu da parathormon salgılanmasını uyararak kan parathormon miktarını yükseltir.

c) Yüksek kan fosfor konsantrasyonları, vücutta D vitamini sentezlenmesini bozar.

d) Yüksek kan fosfor konsantrasyonlarının düşürülmesi yükselmiş serum parathormon miktarını düşürebilir ve paratiroid bezinin büyümesini engelleyebilir.

Kan fosfor düzeyi için istenilen değerler 4-5,5 mg/dlt (1,3-1,8 mmol)’dir.

Hemodiyaliz sırasında, tipik olarak her seansta 800 mg veya haftada yaklaşık 2,5 g fosfor uzaklaştırılır. Diyaliz süresinin uzatılması önemlidir, ama yararı sınırlıdır. Genellikle serum fosfor düzeyi diyaliz sırasında hızla düşer, böylece diyalizörden geçen fosfor gradienti azalır ve diyaliz sırasında fosforun uzaklaştırılması önlenir.

Günlük fosfor alımı protein alımına çok yakından bağlıdır. Fosfordan özellikle zengin gıdalar; Süt ürünleri (süt, yoğurt, peynir), karaciğer, et, baklagiller, fındık, tahıllar ve bunlardan yapılan ekmekler, bir çok alkolsüz içki (özellikle kolalar). Günlük fosfor alımını 800 mg/gün veya yaklaşık 5,6 g/hafta’nın altına indirmek imkansızdır. O halde, eğer fosfor düzeyi kontrol edilmek isteniyorsa fosfor bağlayıcı ilaçların kullanılması gereklidir. Bu, fosfor kısıtlanmamalıdır anlamına gelmez.

Fosfor bağlayıcılar alınan fosforun %50′sinin absorbsiyonuna izin verirler. Eğer fosfor alımı kısıtlanmazsa (örneğin 1,4 g/gün), haftada 9,8 gr. Fosfor alınmış olur. Fosfor bağlandıktan sonra sadece %50′si absorbe edilse bile, diyalizle haftada 4,9 gr. Veya her diyalizde 1,6 gr. Fosfor uzaklaştırılması gerekir, bu da olağan fosfor kaybının iki katıdır. Sonuçta da ciddi kan fosfor düzeyi yüksekliği (hiperfosfatemi) gelişebilir.

3. Fosfor bağlayıcı ilaçlar:

a) Kalsiyum içeren ilaçlar (Phos-ex, Kalsiyum karbonat toz): Başlangıçta hastaların hepsinde kalsiyum içeren fosfor bağlayıcılar kullanılmalıdır. Bunlar kalsiyum ihtiyacını da karşılamaktadır. Kalsiyum, fosfor bağlanmasının derecesini maksimuma çıkartmak için, alınan fosfor miktarıyla orantılı miktarlarda ve yemeklerde verilmelidir. Yemeklerle alınması, kalsiyumun emilmesini azaltır ama ancak emilen kalsiyum miktarı hala önemli düzeylerdedir. Genellikle yeterli, bazen de çok fazladır. Eğer miktar çok fazla ise diyalizat kalsiyum konsantrasyonu azaltılmalıdır. Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanılması gereken dozları çok değişiktir ve her hasta için özel olarak hekimi tarafından belirlenir. Gaz ve karında rahatsızlık hissi istenmeyen yan etkiler olarak ortaya çıkabilir.

b) Sevalamer (Renagel ): Kalsiyum ve alüminyum içermeyen yeni bir ilaçtır. İyi tolere edilir. En büyük avantajı kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların neden olduğu hiperkalsemi (Kan kalsiyum seviyesinin yükselmesi) riskini taşımamasıdır. Ayrıca kan yağlarını hafifçe düşürmesi yararlı etkilerinden biridir. Bu ilacın dozu her hasta için hekimi tarafından hastanın durumuna göre ayarlanır.

c) Alüminyum İçeren İlaçlar (Antepsin, Alujel): Genelde diyaliz hastalarında alüminyum içeren fosfor bağlayıcılardan kaçınılmalıdır. Bununla beraber, bu ilaçların bazı şartlarda kullanılmalarının gerekli olduğuna inanan klinisyenler vardır. Ciddi hiperparatiroidizmi ve yüksek bir kalsiyum-fosfor çarpımı olan hastalarda, serum fosfor düzeyi kontrol altına alınıncaya kadar D vitamini tedavisi uygulanmamalıdır. Eğer diyalizat kalsiyum düzeyi düşükse, kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların verilmesi mümkün olabilir. Bu tip hastalarda, alternatif olarak, alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçlar verilebilir. Bu ilaçların kısa süreli kullanımlarının merkezi sinir sistemi veya kemik üzerinde olumsuz etki oluşturmaları, aynı zamanda sitrat alımı (meyve suları, Alka-Seltzer) olmadığı takdirde, olası değildir. Alüminyum içeren bir fosfor bağlayıcı ilaç kullanımı düşünüldüğü zaman buna üstün bir seçenek Renagel uygulamaktır.

d) Kalsiyum, alüminyum veya magnezyum içeren bileşiklerin karışımı: Bazen, hasta için özel olarak hazırlanmış bu gibi karışımlar serum fosfor düzeyinin kontrolünü sağlayabilir.

4- D vitamini Tedavisi: Üremik kemik hastalığında D vitamininin yararlı etkileri;

a-) Yeterli D vitamini alımı, barsaktan kalsiyum emilimini artırır ve kan kalsiyum miktarını yükseltir,

b-) D vitamini tedavisi parathormon salınımını engeller, aynı zamanda kalsiyumun baskılayıcı etkilerine paratiroid bezinin duyarlılığını artırır. Her iki durum da parathormonun kan seviyelerinin düşmesini ve kemik hastalığının iyileşmesini sağlar,

c-) Üremide D vitamininin kemik mineralizasyonu üzerine yararlı direkt etkisi olduğu iddia edilmiştir, fakat böyle bir etkinin varlığı tartışmalıdır.

Eğer diyalize erken başlanmış ve kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanımı daha başlangıçta başlatılmışsa, bazı klinisyenler başlangıçta D vitaminini rutin olarak kullanmazlar. Eğer bu strateji uygulanırsa, hem serum kalsiyum düzeyi hem de parathormon düzeyi düzenli olarak takip edilmelidir.

Eğer kan kalsiyum düzeyi 9-10 mg/dlt düzeyinde korunamazsa veya Parathormon düzeyi 250 pg/mlt’yi aşarsa D vitamini tedavisine başlanmalıdır.

Bazı klinisyenler de alternatif olarak diyalizin başlangıcında veya hatta kronik böbrek yetersizliğinin seyri sırasında D vitamini tedavisine başlamaktadır. Buradaki mantık, D vitamininin Parathormon üzerindeki baskılayıcı etkisinden yararlanmaktır.

D vitamini tedavisi barsaktan fosfor emilimini artırır ve kan fosfor düzeyinin artmasını (hiperfosfatemi) şiddetlendirebilir. Barsaktan kalsiyum emilimini de artırır ve D vitamini tedavisi ile kalsiyum asetat (Phos-ex) veya kalsiyum karbonat (toz) kullanımı sıklıkla kan kalsyum seviyesinin yükselmesine (hiperkalsemi) neden olur.

D vitamini tedavisinin hedefi, serum parathormonunun düzeyini yaklaşık 150-200 pg/mlt’ye indirmek olmalıdır. Normal sınırlara (10-60 pg/mlt) indirme girişimi adinamik kemik hastalığı denilen başka bir bozukluğa neden olabilir.

5-Paratiroidektomi (Paratiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması): Yüksek doz damardan D vitamini tedavisine rağmen kan parathormon düzeyinin düşmemesi, çıkarılması gereken büyük paratiroid bezi varlığını düşündürür. Ciddi hiperparatiroidizmin uzamış tıbbi tedavisi kalsiyum-fosfor çarpımının tehlikeli sınırlara yükselmesi riskini meydana getirir, bu da Metastatik kalsifikasyon denile civar dokulara kaliyum çökmesi riskini artırır.

Bu nedenle eğer hiperparatiroidizm ciddi ise, ameliyatla paratiroid dokusunun çıkarılması gerekmektedir.

Spitall Taxonomy Id: 35598

Tanım:

Her iki gözde kirpik diplerinde yanma, kaşıntı, sulanma ve hafif ağrı şikayetleri, biomikroskobik muayenede kirpik diplerine tutunmuş parazitler ve yumurtaları saptanmıştır. Phthirus pubis ve bu parazite ait sirkeler olabilbektedir. Bu tür hastalarda biomikroskobik tetkin önem taşımaktadır.

konjonktivaları hiperemik ve pürülan sekresyonlu olup, ileri derecede kemozis görülebilir. Göz kapakları incelendiğinde kirpik diplerinde eklemli bacakları olan hareketli canlılar ve çok sayıda konkresyo benzeri oluşumlar görülebilir. Phthiriasis palpebrarum tanısı konularak, bitler ve yumurtaları (sirke) sıvı vazelin uygulandıktan sonra bir forceps yardımı ile mekanik olarak temizlenir. Ailenin tüm fertlerinin tedavi edilmesi gerekir. Kötü hijyen, kalabalık yaşam ortamları en sık neden olmasına rağmen, phthirus palpebrarum tanısı konan küçük bir çocukta cinsel istismar her zaman akla getirilmelidir.

Spitall Taxonomy Id: 35424

Tanım:

Vücut biti enfestasyonları modern gelişmiş toplumlarda nadir görülür, ama doğal felaketler veya savaş durumlarında epidemik oranlara varabilir. Aynı zamanda fakir, hijyenin iyi olmadığı sosyal düzeyi düşük toplumlarda sporadik olarak görülür. Bulaşma elbiselerle, yatak veya enfeste kişiyle yakın temas ile olur. Vücut biti Rickettsia provvazeki’nin neden olduğu epidemik tifüs ve Borrelia rekurrentis”in neden olduğu siper ateşi ve tekrarlayan ateş için sorumludur.

Vücut biti zamanının çoğunu, yumurtalarını bıraktığı elbise liflerine yapışık geçirir bu yüzden şüphelenildiğinde elbiselerde aranmalıdır.

Klinik özellikler

Erken evrelerde kişiyi çok fazla rahatsız etmeyecek derecede kaşıntı vardır. Bitin beslendiği alanlarda ekskoriasyon izleri, kanlı kabuklar ve mavimsi izler görülebilir. Hastalık ilerlediğinde, eklenen likenifikasyon ve egzema benzeri görüntüsüyle “avarelerin hastalığı” denilen tabloyu oluşturur.

Enfeste kişinin, aile fertlerinin, arkadaş ve yakın çevredeki herkesin elbiselerinin ve yatak takımlarının yok edilmesi ve/veya dezenfeksiyonu yapılmalıdır. Birçok ülkede bu önemli işlemin yapıldığı “dezenfeksiyon merkezleri” vardır. 1 ay sonra tedavinin tekrarlanması tavsiye edilir.

Spitall Taxonomy Id: 35423

Tanım:

Pedikulus kapitis enfestasyonu çok yaygın olup daha da artacağı sanılmaktadır. Fakir toplum kesimlerinde daha sık görülse bile, günümüzde sosyal yaşantıya bakılmaksızın uzun saçlı okul çağı çocuklarında da tespit edilebilir. Büyük sosyal değişikliklerinin bulunduğu savaş gibi durumlarda daha yaygın rastlanır. Bit çocuklar arasında direkt temas veya tarak ile fırçaların paylaşımından bulaşır.

Klinik özellikler

En belirgin şikayet kaşıntıdır. Kaşıntı sonucu oluşan sıyrıklarda kabuklanma ve eksudasyon ile sekonder enfeksiyon gelişebilir, ancak enfeksiyon gelişmezse deride sadece ekskoriasyon izleri ve kırmızı papüller görülür.

Saçların incelenmesiyle saç tellerin gövdesine yapışık bit yumurtaları (sirke) görülür. Dikkatli bir inspeksiyonla 1 mm’den küçük, gri veya beslendikten sonra kırmızı renkte olan erişkin bitler de görülebilir. Hareket ettiğinde bir “mobil kepek” izlenimini verir.

Tanıyı doğrulamak için bit veya saç gövdesine yapışık olan sirke mikroskobik olarak tespit edilmelidir.

Baş Biti Tedavisi

Tavsiye edilen tedavi yöntemi 12 saat için kafa derisine malation veya karbaril losyonu sürülmesi ve ardında aynı maddeyi içeren şampuan kullanımıdır. Bütün yakın arkadaşları ve ailesini tedavi etmeye özenle dikkat edilmelidir. 1 ay sonra ilk tedaviden canlı kalmış olabilen sirkelerden çıkan yeni bitleri öldürmek için tedaviyi tekrarlamak gerekir.

Spitall Taxonomy Id: 35345

Tanım:

Hiperparatiroidizm paratiroid adenomu

Hiperparatiroidizm üç şekilde ortaya çıkar.

1. Primer hiperparatiroidizm: PTB adenomu, hiperplazisi, karsinoması ya da ektopik PTH salınımı (bronchial karsinoma vb) nedeniyle.

2. Sekonder hiperparatiroidizm: Böbrek yetmezliği, rickets, osteomalazia.

3. Tersiyer hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizm belli bir süre sonra, PTBin otonomi kazanmasına neden olur ve PTB, Ca ve PO4 seviyelerinden bağımsız olarak PTH üretimine devam etmeye başlar.

Primer hiperparatiroidizmin sebebi, % 85 adenomdur. % 80 vakada tek bir adenoma, % 5 vakada ise, multiple adenoma tesbit edilmiştir. % 11-18 vakada ise, sebep hiperplazidir. PTB karsinoması ise, % 1 vakada tesbit edilmiştir. Multipl adenomalar çoğunlukla familialdir. Diğer endokrin adenomlar ile birliktedir. Cerrahi yapılınca yineleyebilir. PTB adenomları çoğunlukla 35-36 yaşları arasında ve özellikle 4. dekadda görülür. Çocuklarda çok nadirdir ve kadın/erkek oranı 3/1dir.

Genellikle esas hücreli adenom görülür. Bazen berrak hücreli adenom da görülebilir, fakat diğer adenomlar son derece nadirdir. Eğer fonksiyone bir adenom varsa, bu esas hücreli adenomdur. İstatistiksel olarak PTB adenomları en çok inferior bezlerde görülmektedir. Primer hiperplazi, esas hücreli ya da berrak hücreli hiperplazi şeklindedir. Hiperplazide bütün PT bezleri tutulur ve hepsinin mikroskopik paterni aynıdır. Berrak hücreli hiperplazide gross kesit kistik yapılar içerirken, esas hücreli hiperplazide ise, nodüler oluşumlar göze çarpar. Klinik olarak esas hücreli hiperplazi, hormon salgıladığından dolayı daha önemlidir.

PTB karsinomları ise, çok nadirdir ve % 90ı fonksiyoneldir. % 50 vakada bezler boyunda palpabldır. Histolojik tanı ise, özellikle iyi differansiye karsinomlarda mitoz sayısı yardımı ile olur. Malignansi tanısı damar, kapsül invazyonu veya metastaz varlığı ile konulur. % 20 vakada uzak metastaz görülür. 5 yıllık yaşama şansı % 50 iken, 10 yıllık yaşama şansı %13tür. Ayrıca, hastaların 1/3ünde servikal lenf nodu metastazı vardır.

Hiperparatioroidizmde ister hiperplazi, ister adenoma ve isterse de karsinomaya bağlı olsun, hiperkalsemi görülür; fakat, hiperkalseminin tek nedeni hiperparatiroidizm değildir. Akciğerin squamöz hücreli karsinomasında, hipernefromada, hepatomada, over kanserlerinde, gastrik karsinomada, kolon karsinomasında, pankreas karsinomasında, parotid tümörlerinde, herhangi bir karsinomaya bağlı olan kemik metastazlarında, hodgkin lenfoma, tüberküloz ve sarkoidoz gibi granülomatoz lezyonlarda ve birçok ilaç kullanımında (özellikle thiazidler) da hiperkalsemi görülebilir.

Hiperkalseminin en sık nedeni ise, kemik metastazlarıdır. Bu hastalıklarda hiperkalsemi görülmesinin birkaç sebebi vardır. Bazıları PTHa benzer moleküller salgılarken, bazıları PGE2 bazıları da vit. Dye benzer moleküller salgılar. Kemik metastazlarında ise, direkt kalsiyum mobilizasyonu sözkonusudur.

Primer hiperparatiroidizm, bazen diğer endokrin anomalileri ile beraber görülür ve familialdir.

Bunlara MEN (Multiple endokrin neoplazi) adı verilir.

• MEN-Tip I: Paratiroid hiperplazisi, pituiter adenoması, pankreas langerhans adası neoplazmı, Zollinger-Ellison Sendromu.

• MEN-Tip II: Tiroid medüller hücre karsinomu, feokromositoma, subkutanöz ve submukozal nöroma, otonom ganglionöromatozis ve marfanoid görünüm.

Patofizyoloji:

• Primer hiperparatiroidizmde fazla salınan PTH, esas kliniği oluşturur.

• Fazla salınan PTHu, GISten Ca++ ve PO4- emilimini arttırır. Kemiklerde osteoklastik ve osteoblastik aktivitenin her ikisini de uyarır, ama osteoblastik aktivite ağır basar ve kemiklerden CaPO4 mobilize olur. Böbrek tübüllerinde ise, Ca absorbisyonu artarken, PO4 atılımı da artar.

• Ca, kanda belli bir seviyeye ulaştıktan sonra filtrasyon hızı reabsorbsiyon hızını aşar ve fosfatürinin yanısıra kalsiüri de görülür. Kanda ise, hipofosfatemi ve hiperkalsemi vardır. Belli bir oranda hipofosfatemi ortaya çıktıktan sonra kemiklerde osteoklastik aktivite daha da artar ve aşırı osteoporoz ve kemik kistleri ortaya çıkar, patolojik kırıklar görülür.

Spontan meydana gelen bu kırıklar, aynı zamanda artmış osteoblastik aktivite nedeniyle yine spontan olarak kaynarlar. Hekime kemik ağrıları ve kemik deformiteleri nedeniyle başvurulur. Hiperkalsemi nedeniyle yumuşak dokularda kalsiyum çöker. Omuzlara kalsiyum çökmesiyle apolet manzarası ortaya çıkar. Böbreklerde hiperkalsiüri nedeniyle kalsiyum taşları oluşur.

Semptomatoloji:

• Çoğunlukla iskelet sistemi, üriner sistem ve GIS semptomları görülür.

• İskelet sistemi yakınmaları: Hastaların % 70inde iskelet sistemi yakınmaları görülür (Bizde % 73.8). Demineralizasyona bağlı olarak kemik kistleri, Brown tümör, patolojik kırıklar, kemik ağrıları, kemik deformiteleri ve apolet manzarası sıklıkla görülen semptomlardır.

• Üriner sistem yakınmaları: Hastaların % 15-20sinde mevcuttur. Hipertansiyon, böbrek taşları, polidipsi ve poliüri görülür.

• GİS yakınmaları: Hastaların % 5inde görülür. Non-spesifik bulantı ve kusmalar olabilir. Ayrıca epigastrik ağrı, peptik ülser (% 1-3) ve konstipasyon da görülebilir.

• Bazen de psikiyatrik problemlere neden olabilir ve bundan dolayı hasta nörolojik yakınmalarından dolayı uzun süre zaman harcar.

Tanı:

• Temelde laboratuar ve biyokimyasal testlerle konur.

Hiperkalsemi, en önemli bulgudur. 11 mg/dl.nin üzerindeki her değer, hiperkalsemi olarak kabul edilmelidir. 15 mg/dlyi aşan değerlerde malignasiyi akla getirmek gerekir. Ayrıca hipofosfatemi, hiperkloremi, artmış alkalen fosfataz ve artmış üriner hidroksiprolin ve Ca (kemik yıkımına bağlı) görülür.

Cl/P oranı genelde 32nin üzerindedir ve ayırıcı tanıda oldukça önemlidir.

Fosfatın tübüler reabsorbsiyon hızı azalmıştır. Normalde % 85-95 arasındadır, fakat hiperparatiroidizmde azalmıştır. Bu, tanıda çok yardımcı bir bulgudur.

Up x Scr

TRP (Fosfatın tobüler reabsorbsiyon hızı) = ( 1- ————) x 100

Ucr x Sp

İdrarda cAMP seviyesi yükselmiştir. Kalsiüri, kortizon verilmesinden etkilenmez (diğer kalsiürilerde kortizon verildikten sonra kalsiüri değeri düşer).

Hiperkalsemi deskriminasyon indeksi (HDl), tanıda yardımcıdır. Bunun için üriner Ca seviyesi, serum PO4 seviyesi ve kreatinin klirensinin bilinmesi gerekir. Eğer HDl 137nin altında ise, hiperkalsemi nedeni büyük bir olasılıkla hiperparatiroidizmdir; ama 137nin üzerinde ise, sebep hiperparatiroidizm değildir.

Kesin tanı, kanda yüksek PTH seviyesi tesbitiyle konur.

Görüntüleme yöntemleri:

Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu için genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi çok kullanılmaz.

• Ultrasonografi ile büyümüş bez % 60-70 vakada tespit edilebilir. Gerçek zamanlı USG görüntüleme tercih edilir.

• BT, MRI kullanılabilir.

• Sintigrafi: Ta – Tc substraction sintigrafisi faydalıdır. %90 civarında duyarlıdır.

Tümörün lokalizasyonu açısından selektif venöz kateterizasyon vasıtasıyla alınan kan örneklerindeki PTH seviyesi çok önemlidir. Özellikle 2. Bir operasyon gerektiğinde başvurulan bir metoddur. Vena cava süperiordan veya jugularis interna ve oradan da vena tiroidalis internalara ve diğer venlere selektif olarak girilir ve PTH seviyesi ölçümü için kan alınır.

Radyoloji:

• Kafa grafisinde güve yeniği ya da buzlu cam manzarası görülür.

• Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur.

• Kemiklerde, özellikle de mandibulada kemik kistleri ve Brown tümör görülür.

• Parmak grafisinde, subperiosteal rezorpsiyon tesbit edilir.

• Özellikle uzun kemiklerde patolojik kırıklar gözlenir.

• Düz karın grafisinde ya da İVPde böbrek taşları tesbit edilebilir.

• Ayrıca, tüm kemiklerde belirgin osteoproz dikkati çeker. Ayırıcı tanıda: diğer hiperkalsemi nedenleri, metabolik kemik hastalıkları (rikets, osteomalazi), lokalize kemik hastalıkları (multiple myeloma), sekonder hiperparatiroidizm ve diğer ürolitiazis nedenleri sayılabilir.

Tedavi:

Tek tedavi metodu, cerrahidir. Genel durum bozuksa, bir süre diyetle medikal olarak izlenir, ama sonuçta cerrahiye gidecektir.

• Boyunda transvers kesi ile trioid bezi yan loblarında cerrahi kapsül içinde PTBi aranır. 4ü de görülmelidir. Adenom varsa, çıkarılır ve frozen yapılır. Eğer sonuç adenoma gelirse ve tek adenoma varsa, yalnızca adenoma çıkartılır. Ama hiperplazide değişik usüller uygulanır. Bazıları 3 bezi total çıkartıp 4. bezin de yarısını alır, yarısını da üzerine klip koyarak bırakırlar. Bazıları ise, 2 bezi total çıkarıp 2 bezin de yarısın alıp diğer yarılarına klip koyarak yerinde bırakırlar. Diğer bir grup ise, 4 bezi de çıkarıp ince dilimler halinde kesilmiş bir miktar PTBini ön kola ya da boyun kasları arasında implante ederler.

• PTB karsinomu tedavisinde tiroid lobektomi ile beraber tümör çıkartılır. Fakat şüpheli ya da büyük lenf nodları görülürse, kanserin bulunduğu yanda modifiye ya da klasik, radikal boyun disseksiyonu uygulanır.

• Ameliyat sonrası ilk 48 saat hasta yakın gözlem altında tutulmalıdır. Aşırı miktarda Ca kemiklere mobilize olursa, geçici hipokalsemi ortaya çıkabilir. Bu durumda hastaya hemen IV Ca-glukonat verilmelidir.

• Ameliyattan sonra hala (3 hafta) hiperkalsemi görülüyorsa, yeniden cerrahi gerekir. 2. Ameliyat öncesi lezyonun yeri mutlaka belirlenmalidir. Boynun her yeri, tiroid bezinin içi (% 1-3), mediasten ve hatta perikardiumda PTB aranır. Mediastenotomi gerekir. Timus çıkarılır.

• Postoperatif komplikasyonlardan hipoparatiroidizm ve hipokalsemi, nervus laringealis zedelenmesi ve genel cerrahi komplikasyonları (kanama, enfeksiyon) görülebilir.

• Postoperatif hipokalsemi, istenen bir olay değildir. Eğer geçici ve erken hipokalsemi oluşmuşsa, IV Ca-glukonat verilir. Fakat, kalıcı hipokalsemilerde tedavi oraldır. Vit D3 1.5-2.5 mg/gün ve Ca-laktat 8 mg/gün ya da Ca-glukonat 10-12 mg/gün oral verilir.

SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM

PTH sekresyonu artmış, fakat kan Ca seviyesi düşüktür. Sebep, malabsorbsiyon ya da böbrek yetmezliğine bağlıdır. Primer ile sekonder hiperparatiroidizm arasındaki fark Ca kan seviyesidir. Diğer tüm semptomlar hemen hemen aynıdır. Kemik dejenerasyonu burada daha fazla görülür (fakat, ülkemizde bunun tam tersidir. Çünkü, primer hiperparatiroidizmde hastalar hekime geç başvururlar.).

Sekonder hiperparatiroidizmin sebebi böbrek yetmezliği ise, buna renal osteodistrofi de denir. Önce medikal tedavi denenir. Medikal tedavide diyetten fosfatlı besinler çıkarılır ve fosfat absorbsiyonu önlenmeye çalışılır. Bu yeterli olmazsa, cerrahi tedavi yapılır. Cerrahide total veya subtotal paratiroidektomi uygulanır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ciddi alk. Fosfataz yükseklikleri ilk bulgu olabilir. Kaşıntı önemli bir semptomdur.

Spitall Taxonomy Id: 35343

Tanım:

Vücudun herhangi bir yerinde hissedilen ve böcek dolaşıyormuş hissi, hafif yanma ve batma gibi rahatsızlıklarla ortaya çıkan kaşıntıya, tıp dilinde pruritus veya kaşeski denir. Kaşıntıyı doğuran nedenler çok çeşitlidir. Bunlar şöyle sıralanabilir:

- Sabun, çamaşır tozları ve bazı boyaların neden olduğu kaşıntılar.

- Yün veya naylon iyeceklerin neden olduğu kaşıntılar.

- Bazı kimyasal maddelerin neden olduğu kaşıntılar.

- İstiridye, yumurta, süt, çilek, soğan gibi bazı besinlerin neden olduğu kaşıntılar.

- Bazı ilaçların neden olduğu kaşıntılar.

- Şeker, karaciğer, böbrek hastalıkları veya löseminin neden olduğu kaşıntılar.

- Kurdeşen, egzama, su çiçeği, kızamık, kızıl, kızamıkçık veya deri iltihabının neden olduğu kaşıntılar.

- Mantarın neden olduğu kaşıntılar.

- Kıl kurdunun neden olduğu kaşıntılar.

- İshal veya kabızlığın neden olduğu kaşıntılar.

- Sinirlilik ve ruhi sıkıntıların neden olduğu kaşıntılar.

Tedavinin ilk şartı, kaşıntıyı doğuran sebebi bulmaktır. Bu arada mümkün olduğu kadar kaşımamaya gayret edilir.

Spitall Taxonomy Id: 35342

Tanım:

İnsanı rahatsız eden, hatta uykudan bile uyandırabilen, deriyi el veya tırnakla kazımak isteğine kaşıntı veya tıp dilinde pru­ritus denir. Çoğu kez deri hastalıklarına bağlı olarak meydana gelen kaşıntılarda deride lezyon denilen bir dış belirti vardır.

Bazı deri hastalıklarında ise kaşıntı olmaz. Kaşıntılı deri hastalıklarının başın­da uyuz parazitinin yaptığı ve en çok par­mak araları, bileğin ön yüzü ve karında siilon şeklinde izleri görülen bulaşıcı hastalık gelir. Bitlenmede de en çok omuz­larda olmak üzere gece günaüz kaşıntı vardır. Alerjik kaşıntılar toksik dermit, kontakt dermit veya ürtiker gibi deri belirtisi meydana getirirler. Barsak parazitleri özellikle çocuklarda burun kaşıntısı yapar.

Hodgkin hastalığında, kan kanserlerinde ve bazı mantar hastalıklarında da başlangıçta kaşıntı vardır. Urtiker (kurdeşen), kaşıntı yapan alerjik deri hastalıklarının tipik belirtisidir. Bir bakteriye, yiyeceğe, ilaca, sıcak veya soğuğa alerjisi olanlarda görülür. Bölgesel olarak kızartı, kabarıklık ve kaşıntı vardır. Strofulus, Nenen planus, psoriasis gibi de­ri hastalıkları da kaşıntılı olarak seyrederler.

Deride belirti olmadan meydana gelen endojen kaşıntılar en çok üremi, diyabet, ikter gibi hastalıklarda görülmektedir. Lokal kaşıntılar anüste, vulvada, kulakta, gözde, burunda çeşitli nedenlerden (kir, akıntı, iltihap, nörodermatit, parazit) meydana gelmektedir. Psikojenik sebeple de kaşıntı olur ve kaşındıkça lokal nöroder­matit ve ödem gelişir. Tedavi nedene göre yapılır. Endojen ka­şıntılarda en çok antihistaminikii ilaçlar kullanılmaktadır.

Spitall Taxonomy Id: 35318

Tanım:

Kemik iliğinde aşırı kan hücresi üretimi sonucunda kan hücrelerinin sayısında (özellikle kırmızı kan hücreleri = eritrositler) anormal derecede artış meydana gelmesine verilen addır.

Polistemia vera doğumsal değildir, daha sonra gelişir. Bir kemik iliği hastalığıdır. Tüm kan hücrelerinde (eritrosit, lökosit, trombosit) aşırı üretim sözkonusudur. Oldukça nadir görülen bir hastalıktır, sıklıkla erkeklerde gözlenir ve 40 yaş altında nadiren gözlenir. Nedeni tam olarak bilinmemektedir.

Hastalık yavaş yavaş gelişir, genellikle 50-60 yaşlarından sonra akut myelojenik lösemiye dönüşebilir. Kanın yoğunluğunda meydana gelen artış (akışkanlığının azalması) ve trombositlerin sayısında meydana gelen artış bir inme veya kalp krizi gelişmesine neden olabilir. Bazı hastalarda trombositlerin pıhtı oluşturma yetenekleri azaldığından, kanamalar meydana gelebilir. Riskli gruplar bilinmemekle birlikte, yahudilerde daha sık gözlenmektedir.

Belirtiler (şikayetler genelde kanın akışkanlığının azalmasına bağlıdır).

- başağrısı

- sersemlik

- kaşıntı (özellikle sıcak bir banyodan sonra)

- karnın sol üst kısmında şişkinlik hissi

- ciltte kırmızılık, özellikle de yüzde

- nefes darlığı

- yatar durumda zor nefes alma

ilave oalrak aşağıdaki şikayetler de bulunabilir:

- görme bozuklukları

- ciltte kırmızı nokta tarzında lekeler

- yer yer morluklar

- halsizlik

Tanı ve testler

- kan hematokrit değerinin artması

- kan beyaz küre sayısının artması

- kan trombosit sayısının artması

- kan hacminin artması

- kırmızı küre incelenmesi (periferik yayma)

- kan vitamin B-12 düzeyi ölçümü

- kemik iliği biyopsisi

- laktat dehidrojenaz enzim düzeyi analizi

- idrar analizi

- serum ürik asit düzeyi ölçümü

- trombosit agregasyon testi

- sedimentasyon (sedim) hızı ölçümü

- eritropoietin ölçümü

- lökosit alkalen fosfataz enzim ölçümü

Tedavi

Tedavinin temel amacı kanın akışkanlığını arttırmak, kanamaları ve damar içi pıhtılaşmayı önlemektir.

Flebotomi (kan alınması) kanın yoğunluğunu (koyuluğunu) azaltmak amacı ile kullanılan yöntemlerden birisidir. Kan hematokrit düzeyi 45 in altına düşene dek her hafta 1 ünite kan alınır. Flebotomi işlemi kan hematokrit düzeyi 45 in altına düşene kadar devam edebilir.

Kemik iliğindeki üretimi baskılamak için bazı hekimler tarafından kemoterapi uygulanabilir.

Aspirin benzeri ilaçlar (pıhtılaşmayı engelleyici – kanı sulandırıcı) kullanılmamalıdır, çünkü mide kanamasına neden olabilir.

Gerekli önlemler alınmadığında 11-15 yıl içerisinde ölüm meydana gelebilir. Ölümün en önemli nedeni; damar içi pıhtılaşmaya bağlı inme veya kalp krizleridir. İleriki dönemlerde lösemi gelişebilir.

Gelişebilecek Diğer Hastalıklar

- Damar içi pıhtılaşma

- mide ülseri

- mide kanaması

- gut hastalığı

- lösemi

- kalp yetmezliği

- miyelofibrozis

Spitall Taxonomy Id: 34790

Tanım:

Saç kıllarında düzensiz aralıklarla beyaz nodüller vardır. Kıllar kolayca kırılır. Bazen  pubik, aksilla ve göğüs bölgesi kıllarında da ortaya çıkabilir. Kontakt dermatit, nörodermatit ve atopik dermatit le birlikte olduğu zaman şiddetli kaşıntı da hastalığa iştirak eder. Aminoasit metabolizma bozuklukları ile birlikte olabilir. Menkes Sendromu ve Netherton sendromu ile birliktelik olabilmektedir.